Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Опубликовано: 11 Сен 2015 | Автор: © WebDiabet.Ru

 

Инфекция мягких тканей

В последние годы в хирургии особое значение приобрела проблема анаэробных инфекций в связи с увеличением выявляемой доли участия анаэробных микроорганизмов в развитии гнойных заболеваний и осложнений благодаря современным методам бактериологической диагностики.

Известно, что частота развития этого заболевания в условиях мирного времени не привышает 0,05—0,2%.

У 15—17% больных неклостридиальные анаэробы являются единственными возбудителями инфекции, у 35—53% — их обнаруживают в ассоциации с другими микроорганизмами. При диабетических гангренах неспорообразующие анаэробы в ассоциации с другими микробами выделяются в 95% случаев.

По нашим данным, при раневой инфекции, протекающей с участием неспорогенных анаэробов, частота выделения только анаэробов составляет 52%, только неспорогенных анаэробов — 1,3% и ассоциации аэробов и анаэробов — 47%.

Данные экспресс-диагностики (бактериоскопия нативного материала, окрашенного по Граму, газожидкостная хроматография, срочное гистологическое исследование) позволяют довольно быстро (в течение 1 ч) в 73—82% наблюдений подтвердить клинический диагноз АНИ.

Ввиду скудности симптоматики и прогрессирующего распространения, особую опасность представляет анаэробный неклостридиальный фасциит. Это связано с отсутствием четких местных симптомов воспаления при незначительной отечности тканей и легкой пальпаторной болезненности чаще всего по ходу сухожилий. При раскрытии «очага» находят неизмененную подкожную основу и только лишь опыт хирурга или нарастающая декомпенсация сахарного диабета обусловливают необходимость широкой ревизии (до фасций, апоневроза, сухожилий) очага «ложного благополучия» или выполнения повторной операции. При этом упускается время, начало лечения, ибо инфекция быстро распространяется в прилежащие анатомические образования, нарастает интоксикация, что ухудшает прогноз лечения.

Поэтому при подозрении на АНИ тактика хирурга должна быть направлена на широкое раскрытие очага поражения, адекватную ревизию и радикальное удаление пораженных тканей.

При верной интерпретации клинических симптомов уже в первые часы после поступления больного можно с большой степенью вероятности предположить наличие АНИ.

Из-за отсутствия четких признаков воспаления визуально неизмененная кожа не отражает истинные масштабы распространения инфекции. В связи с этим нами предлагаются объективные способы определения границ измененных тканей.

Один из них основан на определении скорости регионарного кровотока методом полярографии по водородному клиренсу, другой — на чрескожном определении границ пораженных тканей с использованием компьютерной томографии.

Отдавая себе отчет в том, что описанная клиническая картина АНИ, осложненная сахарным диабетом, внешний вид тканей при циллюлите, фасциите и миозите — это лишь надстройка над базисом морфологических, бактериологических, микроциркуляторных, иммунных и других нарушений, считаем целесообразным последовательно изложить эти изменения для оценки нарушения гомеостаза при этой сложной взаимоотягощающей патологии. Так, при изучении морфологических изменений, происходящих в тканях при развитии АНИ, полученная информация с помощью гистологических, гистохимических и гистобакгериологических методик, позволяет судить не только о степени поражения мягких тканей, но и о состоянии гемо— и лимфомикроциркуляции в очаге поражения на визуально определяемой границе и за его пределами.

Прежде всего установлены выраженные гнойно-некротические изменения в центре очага. Причем они касаются всей толщи кожи, подкожной основы и в значительной степени мышечных и сухожильно-апоневротических образований. Иногда дистрофические процессы преобладают над воспалительными. Оценка состояния гемо— и лимфомикроциркуляторного русла свидетельствует о глубоких, характерных для диабетической микроангиопатии, поражениях кровеносных сосудов. Лимфатическая система, хотя и подвержена влиянию воспалительно-дегенеративных процессов, но сохраняет в значительной части случаев способность к резорбции. Нередко, в связи с перегрузкой лимфатического русла воспалительным экссудатом, его капилляры «забиваются» аморфной белковой массой с накоплением ее в прекапиллярном пространстве. Клинически это соответствует нарастанию отека в очаге поражения и пролонгации процесса резорбции. На границе гнойно-воспалительного очага сохраняется лимфоплазмоцитарная инфильтрация, а также поражение гемомикроциркуляторного русла. Лимфатические капилляры здесь функционируют с перегрузкой.

О регенераторных способностях раны после ее хирургической обработки можно судить по состоянию коллагеновых и эластических фибрилл.

При изучении биоптатов кожи, взятых вне очага гнойно-некротического процесса в пределах «здоровых» тканей, гнойно-воспалительных проявлений не обнаружено. Однако состояние микроциркуляторного русла соответствует описанной картине, т.е. характеризуется структурной и функциональной декомпенсацией кровеносных капилляров при значительной перегрузке лимфатического русла.

Цитологическая картина раневых отпечатков при АНИ у больных сахарным диабетом в первой фазе раневого процесса в 69% наблюдений характеризовалась некротическими (54%) или дегенеративно-воспалительными (15%) изменениями и только воспалительным — в 31%. Отмечался лизис и распад нейтрофильных гранулоцитов, составлявших 100% клеточного состава экссудата. Во всех случаях наблюдалась значительная обсемененность раны палочковой или смешанной микрофлорой при полном отсутствии фагоцитоза.

У больных контрольной группы без АНИ в первой фазе раневого процесса отмечен воспалительный тип цитограммы (78%), реже воспалительно дегенеративный (22%). При этом во всех случаях наблюдался нейтрофильно-лейкоцитарный состав раневого экссудата при значительной обсемененности раны микрофлорой, помимо извращенного фагоцитоза отмечался и незавершенный фагоцитоз.

Цитологическая картина раневого экссудата при АНИ, протекающей на фоне сахарного диабета, еще к 13—15 сут лечения характеризовалась воспалительно-регенеративным или регенеративными типами цитограмм, т.е. характеризовалась процессами начала регенерации в виде наличия полибластов, макрофагов и фибробластов.

С.Е.Кулешов и соавт., изучая факторы тканевого гемостаза грануляционной ткани, установили, что при АНИ в ране наблюдается более выраженное торможение гемостатической реакции с активацией процессов протеолиза и фибринолиза по сравнению с контролем. Так, время лизиса эуглобулинового сгустка уменьшалось по сравнению с таковым плазмы донора на 10%, тромбиновое время экстрактов грануляционной ткани — удлинялось на 90%, уровень гепарина по разнице показателей увеличен на 25% (г=0,51, Р=99%). В то же время активность XIII фактора донорской плазмы снижалась на 27%, растворимые комплексы фибринмономера (РКФМ) — увеличены в 3,3 раза. В контрольной группе эти изменения выражены менее значительно: уровень фибринолиза существенно не изменялся по сравнению с донорской кровью (Р<0,01); при этом тромбиновое время удлинено на 71,3%, активность XIII фактора снижалась только на 18,3%; РКФМ — увеличены в 2,3 раза (Р<0,05). Следовательно, происходящие в ране при АНИ указанные изменения отражают торможение репаративной реакции.

Полученные данные об изменении скорости регионарного кровотока и тканевого гемостаза у изучаемой категории больных привели к мысли о необходимости изучения причин установленных нарушений как в сосудистой системе, так и в гемокоагуляционных процессах, а следовательно, и в механизмах свободно радикального окисления липидов.

При изучении содержания продуктов перикисного окисления липидов, наряду с определением активности антиоксидантной системы, установлено, что вероятнее всего, обнаруживаемая интенсификация процессов липопероксидации связана с недостаточностью антиоксидантной защиты. Это подтверждается фактом уменьшения количества восстановленного и увеличения окисленного глутатиона, что является одним из основных звеньев, ведущих к деформации и изменению проницаемости клеточных мембран сосудистого эндотелия, а также значительным снижением уровней витаминов А и Е.

Результаты определения указанных показателей у больных с гнойными поражениями мягких тканей, не отягощенных сахарным диабетом, показали их близкое значение к норме, тем самым утвердив нас в предположении о том, что основные причины интенсификации свободнорадикального окисления липидов кроются в эндокринно-метаболических нарушениях, а не в последствиях хирургической инфекции.

Сравнение изучаемых показателей в группах больных сахарным диабетом с АНИ и банальной гноеродной инфекцией показало более выраженную интенсификацию процессов перикисного окисления липидов в первой из указанных групп. Связав этот феномен с преобладанием агрессивного начала АНИ, а также с более часто встречающейся у таких пациентов декомпенсацией сахарного диабета, была сделана попытка проверить действие еще одного фактора. Известно, что неспорообразующие анаэробы продуцируют для защиты от кислородных радикалов супероксиддисмутазу — фермент, ингибирующий перекисное окисление. Вследствие дополнительною поступления этого фермента в кровь не из ферментативных источников, он может вызвать длительное подавление антиоксидантной активности по принципу обратной связи. Косвенным подтверждением такого предположения являются результаты биохимических исследований крови после хирургической обработки у больных указанных групп. Оказалось, что у больных с гнойновоспалительными поражениями, вызванными банальной микрофлорой, уровень супероксиддисмутазы возрастает, при АНИ этот показатель снижается более чем на 25%. По-видимому, это связано с иссечением во время операции пораженных тканей этим специфическим видом инфекции.

Таким образом, полученные данные подтверждают влияние АНИ на продукцию супероксиддисмутазы, которая опосредуется в изменении концентрации перикисного окисления липидов.

Особенностью хирургической тактики при АНИ является недопустимость после операции закрытия раны швами или осуществления проточного дренирования, что связано со способностью этого специфического вида инфекции развиваться и быстро распространяться в замкнутых, закрытых пространствах.

Кроме этого, не следует забывать о пролонгированном течении раневого процесса вследствие позднего (на 2—3 нед) появления макрофагальной реакции и слабой ее выраженности.

Добавить комментарий


  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail