Аллоксановый диабет у крысИнтересен анализ возможности развития микроангиопатии при экспериментальном диабете. Как аллоксановый диабет, так и диабет после панкреатэктомии являются моделями диабета на почве абсолютной инсулиновой недостаточности. При анализе материалов этого рода, разрозненных в мировой литературе и неоднозначных по выводам, целесообразна группировка по длительности воспроизведенного диабета. Ученые сообщили об утолщении базальной мембраны капилляров клубочков у крыс с аллоксановым диабетом 3-6-месячной длительности, но типичных узелков воспроизвести не удалось. Утолщение стенки капилляров сетчатки выявили у 4 из 12 крыс с трехмесячным аллоксановым диабетом. У отдельных животных с аллоксановым диабетом 6- 12-месячной длительности или с диабетом после панкреатэктомии (опыты на крысах) отметили изменения, весьма напоминающие артериальные микроаневризмы сетчатки больных диабетом людей. Однако у крыс с нарушениями углеводного обмена после удаления 95% поджелудочной железы на протяжении 27 месяцев наблюдения заметных изменений сосудов сетчатки не видели. У собак с аллоксановым диабетом длительностью от одного года до 8 лет типичных изменений в сетчатке не нашли; не было их и при диабете у собак после субтотальной панкреатэктомии, но в этих случаях в почках были отмечены признаки диффузного гломерулосклероза (но не узелкового), особенно у собак, получавших дополнительного экстракт передней доли гипофиза. У 10 собак, вызывал аллоксановый диабет и дополнительно вводил соматотропный гормон, у всех животных через 1-Р/2 года развился диффузный гломерулосклероз, в отдельных случаях и узелковый. Такие изменения могли быть воспроизведены и одним соматотропный гормоном, но существенно реже и менее выраженные, чем на фоне инсулиновой недостаточности. Ученые также вызывали аллоксановый диабет у обезьян и у одной из них через 73 месяца от начала диабета отметили утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков. Лундбек описал структуру почечных клубочков при длительном аллоксановом диабете, было обнаружено диффузное PAS-положительное утолщение капилляров, но типичного узелкового гломерулосклероза не было.

Эксперименты на крысах с аллоксановым диабетом

В. Г. Баранов сообщил по данным проведенных им совместно с И. М. Соколоверовой и А. Н. Чембарцевой экспериментов на крысах с аллоксановым диабетом, воспроизведенным в первые дни жизни животных, что при большой длительности нарушений углеводного обмена (18 месяцев) электронномикроскопически удалось отметить утолщение базальной мембраны капилляров клубочков почек. У золотистых хомячков через 2 года после воспроизведения аллоксанового диабета обнаружили патологию почек, напоминающую типичный гломерулосклероз у людей. Интересно отметить, что именно у хомячков спонтанный диабет может приводить к изменениям капилляров и мелких артериол, и этот спонтанный диабет у хомячков нередко генетически детерминирован. При спонтанном диабете и демодекозе у собак в 2 из 12 случаев обнаружили капиллярные аневризмы и другие изменения, близкие к ретинопатии у человека. Из экспериментальных исследований можно сделать два основных вывода: 1) изменения, имеющие черты сходства с микроангиопатиями больных диабетом, развиваются при очень длительном экспериментальном диабете, при спонтанном диабете у некоторых видов животных сосудистые изменения сходны с наблюдаемыми при диабете у человека; 2) инсулиновая недостаточность играет важную роль в патогенезе диабетических микроангиопатии, но наряду с ней возможны и иные дополнительные, генетически детерминированные механизмы развития патологии мелких артериол и капилляров при сахарном диабете.