Диабетическая остеоартропатияКак известно, при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются почти все органы и системы человека. Впервые сообщил об изменениях в костном аппарате стопы у больной, страдающей сахарным диабетом, WJordan. С тех пор в литературе описано множество наблюдений данного заболевания, получившего впоследствии название диабетической остеоартропатии. Столь пристальное внимание исследователей к проблеме диабетической остеоартропатии связано с угрожающе быстрым ростом числа больных, страдающих сахарным диабетом и этим тяжелым проявлением инсулиновой недостаточности, имеющим большое медико-социальное значение.

Несмотря на накопленный опыт лечения, многие важные вопросы патогенеза, патоморфологии, клиники, рентгенологической картины и особенностей эволюции диабетической остеоартропатии до конца не выяснены. Прежде всего сведения о частоте поражений костной системы при сахарном диабете разноречивы. Так, C.Bailey и соавт., отметили их у 0,1% больных, Ю.С.Мареев и Ю.М.Чубаков — у 23%, J.Geoffrey и соавт., — у 55%. Такая противоречивость данных о частоте диабетической остеоартропатии, по-видимому, обусловлена тем, что авторы по-разному трактуют наблюдающиеся изменения со стороны костной ткани при сахарном диабете, рассматривая диабетическую остеоартропатию как проявление позднего дегенеративного синдрома сахарной болезни. Следует отметить, что такой информативный метод исследования, как рентгенологический, дает возможность судить о возникновении патологических изменений лишь после утраты 20—40% костного вещества.

Используя ультразвуковую остеометрию, А.Г.Кистаури обнаружил начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66% больных сахарным диабетом. Открывают новые возможности в детальном анализе изменения костной структуры модификация микрокардиоскопического метода диагностики, остеосцинтиграфия и томография.

Объективную оценку степени деминерализации костной ткани при сахарном диабете дают такие методы исследования, как рентгенологическая морфометрия, денситонометрия и фотонная абсорбциометрия. Большое внимание уделяется компьютерной томографии, позволяющей отдельно определять содержание минеральных веществ в губчатой и компактной ткани кости. Квалифицированное выявление ранних изменений костно-суставной системы у больных сахарным диабетом приобретает особую важность, поскольку дает возможность предотвратить их нарастание и тем самым избежать тяжелых осложнений. Согласно данным S.Forgacs, в 90% случаев костно-суставные изменения при сахарном диабете локализуются в плюсневых и предплюсневых костях и костях фаланг, 10% — в голеностопных суставах. Другие локализации встречаются исключительно редко. В то же время А.А.Шнайдер и Б.Ш.Муратов, Л.А.Перепуст и соавт., при тщательном рентгенологическом исследовании у больных сахарным диабетом обнаружили разной выраженности системный остеопороз. K.Reinhardt и соавт., наблюдали генерализованный остеопороз у 62,5% больных сахарным диабетом. A.Moroni и соавт., считают диабетическую остеоартропатию неспецифичным заболеванием. Однако, несмотря на столь противоречивые данные о частоте поражений костной системы при сахарном диабете, все же большинство клиницистов рассматривают диабетическую остеоартропатию как специфическое проявление поражения костей при инсулиновой недостаточности.

Этому соответствуют результаты исследований большинства авторов, относящих диабетическую остеоартропатию к аваскулярным некрозам. В свою очередь Е.Н.Сучкова и соавт., высказывали предположение, что определенную роль в развитии остеоартропатии играет повышение в крови концентрации свободных кининов, которые обладают способностью нарушать метаболические процессы в крови и тканях. В подтверждение сказанного можно отметить, что специфический антагонист брадикинина ангинин (продектин) с успехом применяется в лечении диабетических ангиопатий. В то же время имеются сообщения об исключительно важном значении нарушений кальциевого обмена в патогенезе диабетической остеоартропатии.

Некоторые исследователи, в том числе и Л.А.Аствацатурян и соавт., приходят к заключению, что при сахарном диабете чаще всего одновременно поражаются соединительная (костная) ткань, сосуды и нервная система. Наблюдаемые изменения соединительной ткани различной выраженности могут усугубляться в зависимости от тяжести сахарного диабета. В клиническом аспекте симптомы микроангиопатии и невропатии могут быть ведущими, что дало основание считать их причиной остеоартропатий. Это мнение разделяют В.А.Федосеев и соавт., подчеркивая, что изменения в стопе у больных сахарным диабетом носят универсальный характер, а особенности эволюции костных изменений объясняются сочетанием глубоких нарушений нервной и сосудистой трофики, извращением многих видов обмена веществ в организме, связанных с дефицитом инсулина. Последний по отношению к белковому синтезу служит анаболическим гормоном, поскольку способствует проявлению действия соматотропного гормона, который, как известно, ответственен за нормальную проницаемость мембран клеток для глюкозы и аминокислот, что является важным моментом для синтеза соединительнотканных мукополисахаридов. При его недостаточности в организме происходит формирование атипичных мукополисахаридов, общее повышение их катаболизма на фоне угнетения метаболизма всех компонентов соединительной ткани, что характерно для сахарного диабета. Действительно, ряд авторов подчеркивают отчетливую связь изменений костно-суставного аппарата с длительностью и тяжестью диабета. В то же время, не отрицая этого факта, некоторые исследователи отмечают, что остеоартропатия может возникать при легкой и даже латентной форме сахарной болезни. Особый интерес представляет сообщение J.Santiogo, который на основании обследования детей, рожденных больными диабетом женщинами, обнаружил в 15,8% наблюдений различные аномалии, в том числе и аномалии костной системы. Отмечено также, что чаще всего костные изменения выявляются у больных, которые не получали противодиабетического лечения, лечились нерегулярно или не соблюдали диету. В то же время большинство авторов приходят к мнению, что выраженность костных изменений при сахарном диабете зависит от его лабильности, склонности к частому возникновению кетоацидоза, не отрицая при этом значения тяжести и длительности заболевания.

По данным Е.Н.Сучковой и соавт., при этом заболевании часто наблюдаются гиперкератоз и расстройство роста ногтей. В большинстве случаев описанные изменения отмечаются на одной конечности, изредка — на двух. J.Yeoffray и соавт., обнаружили у 89,8% больных симметричные поражения. У многих больных при обследовании выявлены и другие признаки позднего дегенеративного синдрома: диабетическая ретинопатия, нефропатия и полиневриты. Для больных, страдающих диабетической остеоартропатией, характерно явное несоответствие клинической симптоматики и степени выраженности рентгенологических изменений. В зависимости от рентгенологической картины различают две основные формы этого синдрома — деструктивную и мутилирующую. Деструктивная форма чаще всего поражает тарзометатарзальную область, а мутилирующая — метатарзофаланговые и межфаланговые суставы. Среди множества признаков диабетической остеоартропатии рентгенологически выделяют остеопороз, деструкцию и остеолиз, фрагментацию отдельных участков кости, деформацию и дезинтеграцию суставов, параоссальные и параартикулярные обызвествления, остеосклероз и проявления деформирующего остеоартроза. Кроме того, выделяют синдром поражения стопы («кубическая стопа») с потерей структурности и разрушением костей и различные дистрофические процессы в кости при диабетической гангрене. Остеолизу подвергаются, обычно, ногтевые фаланги. В более редких случаях лизируются две фаланги какого-либо одного пальца стопы. Наряду с резорбцией и деструкцией кости нередко наблюдаются и репаративные процессы. Постепенно развивается вторичный деформирующий остеоартроз. Кроме таких классических симптомов артроза, как сужение суставной щели, субхондральный склероз и краевые экзофиты, здесь нередко наблюдаются выраженная деформация суставов с около-костными и околосуставными обызвествлениями, подвывихами и патологическими переломами. Кроме того, наблюдается и параартикулярная кальцификация и обызвествление длинной подошвенной связки.

Ряд авторов при рентгенологическом исследовании стоп обнаружили тени обызвествленных сосудов. Первым признаком начинающегося обызвествления является симптом «кольца» в первом межкостном промежутке.

Интересны данные микроскопии при диабетической остеоартропатии. В пораженных предплюсневых и плюсневых костях обнаружены симптомы повышенной остеокластической активности с резорбцией кости и разрастанием соединительной ткани и развитие асептических васкулярных некрозов.

Используя радиографический метод, E.Podliashchuk выявил в костной ткани, при диабетической остеоартропатии постепенное разрушение структуры костей и ее перестройку. Проводимыми исследованиями показано, что биохимические реакции в костях при диабетической остеоартропатии отличаются от таковых у здоровых лиц лишь по скорости течения. Диабетическая остеоартропатии может осложняться гнойно-некротическими процессами в мягких тканях и костном аппарате, чему способствуют мелкие травмы — ссадины, раны, потертости, ожоги, микозы. Трофические изменения мягких тканей обусловлены как облитерацией крупных и мелких сосудов, так и возникновением собственно диабетических осложнений — невропатий и микроангиопатий.

В свою очередь под воздействием инфекции в сосудах стопы развиваются микротромбозы, которые усиливают признаки ишемии и способствуют проявлению гнойно-некротических изменений. Пусковым механизмом гнойно-некротических процессов на стопе при сахарном диабете может быть и ее отек различного генеза, нарушающий крово— и лимфообращение. J. Yeoffray и соавт., зарегистрировали поражение костной ткани нижних конечностей гнойными процессами у 3,9% больных сахарным диабетом, при этом переход инфекции на кость при первичном поражении мягких тканей наблюдается у 98,3% больных. У больных, страдающих осложненной формой диабетической остеоартропатией, наряду с общими симптомами, характерными для гнойных процессов и сахарного диабета (слабостью, недомоганием, жаждой, повышением температуры тела, полиурией и др.) отмечаются также мучительные боли в пораженных пальцах или стопе, усиливающиеся в ночное время, ограничение движения в них, длительно не заживающие раны, свищи, некротические поражения с гнойным отделяемым. Выраженная гнойно-некротическая реакция мягких тканей стопы характеризуется отеком, инфильтрацией, гиперемией, повышением температуры кожи, и наличием гнойных ран, свищей, через которые часто выделяются костные фрагменты. При таком поражении стоп, кроме типичных рентгенологических признаков диабетической остеоартропатии, определяются значительные разрушения фаланг и фрагментов стопы вплоть до полного их рассасывания.

Бактериологическое исследование посевов с поверхности язвенно-некротического дефекта позволяет идентифицировать полиморфную микрофлору, среди которой преобладают золотистый стафилококк и неспорогенные анаэробы. При раздельном изучении микрофлоры на поверхности и в глубине воспалительно измененных тканей этим исследователем показано, что в 17% наблюдений микрофлора была аналогичной. У 33% больных отмечены различия в составе микрофлоры, у остальных — некоторое различие в микробном составе на поверхности раны и в глубине гнойно-воспалительного очага.

Исключительно важное значение для течения гнойно-деструктивного процесса в костной ткани при сахарном диабете имеет «феномен взаимного отягощения», который заключается в том, что присоединение вторичной инфекции или АНИ может стать причиной декомпенсации сахарного диабета. Это, в свою очередь, отрицательно влияет на динамику местного процесса.

Нарушение всех видов обмена веществ, ослабление иммунореактивных сил организма обусловливают значительное замедление регенеративных и репаративных процессов. Это приводит к тому, что гнойная деструкция костной ткани при сахарном диабете протекает торпидно, длительно и трудно поддается общепринятому лечению. Даже проведение многократных щадящих малых операций (экзартикуляций и ампутаций фаланг пальцев, ампутаций стопы на уровне суставов Шопара или Лисфранка) не всегда приводит к стойкому выздоровлению. Прогрессирование и генерализация гнойно-некротического процесса на стопе в 50—70% случаев заканчивается ампутацией нижней конечности, как правило, с высоким послеоперационным риском. Так, например, в США ежегодно проводится ампутация нижних конечностей более, чем у 30 тыс. больных сахарным диабетом с летальностью от 5 до 25%. Такие же данные приводят и другие авторы, занимавшиеся лечением больных с остеоартропатиями на почве сахарного диабета.