СД, его осложнения, методы лечения.

СД, его осложнения, методы лечения.

Сообщение кристина »

СД- эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, сопровождающейся нарушением всех видов обмена веществ, которые обусловлены абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие генетической предрасположенности к воздействию многих эндогенных и экзогенных факторов.

1. Потеря зрения или полная слепота. Диабетическая ретинопатия (ДР) стала ведущей причиной потери зрения или полной слепоты. ДР- одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии. Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета. Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом. Как правило, причиной потери зрения является центральный отёк макулы и реже- пролиферативная ДР.
Диабетический макулярный отёк- это поражение центральных отделов сетчатки. В начальных стадиях развития макулярного отёка нарушения зрения могут отсутствовать. Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях ДР и макулярного отёка пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих тёмных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения.
Лазерная фотокоагуляция сетчатки и "подтекающих" микроаневризм доказала свою эффективность в замедлении или предотвращении дальнейшей потери зрения при ДР. Фотокоагуляция — метод лечения с использованием источника импульсного света, при помощи которого кровеносные сосуды нагреваются, а кровь в них свертывается. В дальнейшем сосуд зарастает соединительной тканью, а кожа приобретает естественный цвет.

Всё перечисленное говорит о необходимости раннего выявления ДР у больных СД 2-го типа в целях назначения адекватной терапии и предотвращения и лечения осложнений!

2. Поражение переферических артерий нижних конечностей- диабетическая стопа. Это позднее осложнение СД представляет собой патологическое состояние стоп больного СД в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Синдром СД развивается у большинства больных СД 1-го типа через 7-10 лет от начала болезни, у больных СД 2-го типа может иметь место с начала заболевания.
В 98% случаев при своевременно начатой адекватной терапии можно избежать хирургического вмешательства у больных с нейропатической инфицированной формой синдрома диабетической стопы.

3. Сердечно-сосудистый риск. Сюда относятся: ишемическая болезнь сердца, а после острого инфаркта миокарда, отмечается повышенная внутрибольничная летальность и худший прогноз в дальнейшем., что приводит к потере в среднем 5-10 лет продолжительности жизни. А также данные, полученные в ряде исследований указывают на потерю женщинами, страдающими СД 2-го типа, защитного барьера в отношении ишемической болезни сердца.

4. Специфическое поражение почек ДН (Диабетическая нефропатия), которое характеризуется постепенным склерозированием - (поражение стенок сосудов и др.тканей) почечной ткани. Конечной стадией ДН является развитие терминальной почесной недостаточности (ТПН).
Основными факторами риска являются длительность СД, хроническая гипергликимия, артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия (-это аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.).
Гипергликимия служит основным инициирующим метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек.
К развитию Диабетической нефропатии (ДН) приводят следующие механизмы:
1. Неферментное гликозирование белков (-это биохимическая реакция присоединения моносахарида к белку и последующие превращения образовавшегося соединения, протекающие без участия ферментов, В организме здорового человека степень Н.г.б. незначительна, но при стойких гипергликемиях его интенсивность резко увеличивается.) почечных мембран, изменящих их структуру и функцию;
2. Прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек и активация фермента протенкиназы С, которая в свою очередь повышает проницаемость почечных сосудов;
3. Усиление окислительных реакций, приводящих к образованию большого колличества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием (-это Цитотоксичность. Свойство физических воздействий или химических веществ вызывать патологические изменения в клетках. Цитотоксическое действие может реализоваться двояко: а) цитоцидный эффект — приводит клетку к гибели, б) цитостатический эффект — выключающий клетку из своевременного прохождения по клеточному циклу.).
При отсутствии гипергликимии характерные для сахарного диабета изменения почесной ткани не выявляются.

Для лечения больных СД с терминальной стадией хранической почечной недостаточности необходимы гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплонтиция почки, что в свою очередь требует больших финансовых затрат.
Абитуриент
Абитуриент
 
Сообщения: 12
Зарегистрирован: 27 мар 2013, 19:15

Вернуться в Общие сведения СД II типа.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

cron