эритроцит тромбоцит лейкоцитУ больных в подгруппах с признаками атеросклероза по приведенным выше критериям и без явных клинико-инструментальных доказательств его эти показатели были несколько выше, чем у больных диабетом с признаками атеросклероза. Можно полагать, что в генезе этих изменений играют роль и диабет как таковой, и «наслоившийся» атеросклероз. Полученные нами данные показывают, что изменения гликопротеидного состава сыворотки могут играть некоторую роль при развитии атеросклероза у больных сахарным диабетом, но вряд ли относятся к основным механизмам этого процесса.

Рядом исследователей было отмечено повышенное выделение с мочой у больных атеросклерозом ксантуреновой кислоты (Н. Н. Орловская, 1965; Н. П. Петрова, 1966, и др.). Экспериментальные данные указывают на возможность такого же явления у животных с воспроизведенным разными методами сахарным диабетом (Ко-take, Kido, 1960). Нами были получены клинико-лабораторные доказательства того, что и у больных диабетом экскреция с мочой ксантуреновой кислоты существенно повышена (Л. И. Геллер, 3. П. Козлова и Н. Г. Концевая, 1970). В этих наших исследованиях у 24 здоровых людей контрольной группы суточное выделение ксантуреновой кислоты с мочой (определенное методом Виленкиной) составляло в среднем 6,5+0,6 мг, а у 79 больных диабетом — 7,9±4 мг. Однотипность изменений выделения ксантуреновой кислоты с мочой при атеросклерозе и диабете заслуживает известного внимания в комплексном анализе путей возникновения и прогрессирования атеросклероза у больных диабетом.

Многими работами показано влияние серотонина на сердце и сосуды (обзорные сведения в этом направлении приводят В. В. Меньшиков и Л. С. Бассалык, 1963; В. М. Панченко и Т. М. Калишевская, 1968, и др.) Вместе с тем выдвинута гипотеза о том, что серотонин является гипергликемизирующим фактором, выделяющимся в кровь панкреатодуоденальной зоны под влиянием соматотропного гормона (Sirek е. а., 1966).
Теги: , ,