Кислотно-основной дисбаланс

Опубликовано: 21 Сен 2015 | Автор: © WebDiabet.Ru

Метаболический ацидозВ процессе своего существования организм постоянно подвергается угрозе ацидоза. За сутки в результате обменных процессов в нем образуется избыток кислых радикалов (свыше 50—80 ммоль/л). При сахарном диабете их продукция увеличивается более чем в 10 раз, что крайне опасно для организма.

Нарушения КОС при компенсированном и некомпенсированном сахарном диабете подробно изучены и описаны в литературе.

Установлено, что при некомпенсированном или нелеченном по каким-либо причинам сахарном диабете наблюдается сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону метаболического ацидоза. Установлена и определенная связь между степенью ацидоза и клинической формой диабета: чем тяжелее сахарный диабет, тем сильнее выражен метаболический ацидоз. Вместе с тем, при диабетическом ацидозе отмечена прямая зависимость между резервной щелочностью и кетоурией. При некомпенсированном сахарном диабете происходит ускоренный распад жирных кислот и образование в печени ацетона, ацетонуксусной и бета-оксимасляной кислот. Вначале избыток кетокислот утилизируются тканями, затем наступает декомпенсация этого процесса. Ацидоз может возникать в том случае, когда ткани израсходовали свою резервную щелочность на нейтрализацию нелетучих кислот, образующихся в организме или вводимых извне.

Нейтрализация избытка водородных ионов в организме происходит путем либо окисления органических оксимаслянных кислот, либо их выведения почками, которые играют основную роль в защите организма от ацидоза. Большое значение в регуляции КОС придается ацидогенезу. Важным механизмом почечной защиты организма от ацидоза является образование титруемой кислотности мочи за счет замены ионов калия и натрия на ионы водорода с помощью одно— и двухосновных фосфатов. Сохранению катионов натрия в организме способствует синтез аммиака (в основном из глютамина) в почках. Наконец, при ацидозе происходит мобилизация минеральных элементов из костей, что восстанавливает потери катионов натрия. Необходимо отметить, что аммониогенез и мобилизация натрия из костей наблюдаются только при очень тяжелом ацидозе. Возникающие расстройства КОС при сахарном диабете нельзя рассматривать отдельно от нарушений электролитного обмена.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, при анестезии, обеспечивающей адекватный газообмен и кровообращение, у больных без сахарного диабета существенных сдвигов КОС не происходит.

Вместе с тем, существует мнение, что изменение КОС зависит в определенной мере от метода обезболивания и применяемых наркотических средств. Установлено, что при длительной закисно-кислородной аналгезии с усиленной вентиляцией легких может развиться алкалоз или смешанный ацидоз. Особенно большое влияние на КОС оказывает алкогольный наркоз, вызывающий длительный метаболический ацидоз.

Отмечено также отрицательное влияние на КОС эфира, барбитуратов и других наркотических средств. Однако это влияние обусловлено не столько методами обезболивания, сколько его длительностью, а также основным заболеванием и его осложнениями. Изменения КОС могут наблюдаться и при длительных и травматичных операциях.

Таким образом, КОС — очень подвижно: во время операции в результате клеточного метаболизма оно нарушается, а затем, благодаря буферным системам крови, функции почек, легких, печени и мышечной ткани — восстанавливается.

Метаболический ацидоз различной продолжительности может развиться и в результате недостаточности периферического кровообращения, связанного с кровопотерей, коллапсом и гиповолемией во время наркоза.

При острых и тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (перитонит) хирургическая травма в течение ближайших суток может усугубить или вызвать метаболический ацидоз. При операциях, выполненных под местным обезболеванием, вследствие эмоционального стресса возможно возникновение алкалоза за счет учащения дыхания.

Таким образом, и сахарный диабет, и обезболевание, и хирургическая травма в отдельности могут изменять КОС. Их сочетание может вызывать еще более выраженные сдвиги pH среды и буферной системы организма, требующие неотложной адекватной коррекции.

С целью детального изучения указанных изменений нами предварительно проведены экспериментальные исследования.

Изменения КОС в до- и послеоперационном периодах при экспериментальном диабете. КОС определяли методом микро-Аструп у 3 групп животных — здоровых (контрольная группа), с компенсированным и некомпенсированным аллоксановым диабетом. Исследования проводили в динамике до операции на органах пищеварения и после ее выполнения.

Предварительные исследования КОС показали, что до начала обезболивания у животных с аллоксановым диабетом средней тяжести и тяжелой формой заболевания наблюдался субкомпенсированный или декомпенсированный метаболический ацидоз. Отмечено повышение концентрации кислых радикалов крови и снижение основных: pH крови составил 7,25±0,02, ВВ — (41,6+1,0) ммоль/л, SB — (18,6+0,5) ммоль/л, BE — (6,7+0,8) ммоль/ л и РС02 — (5,01+0,3) кПа.

Через 20—30 мин после начала хирургического вмешательства и кратковременного эфирного наркоза у животных с некомпенсированным аллоксановым диабетом pH крови снижался до 7,2+0,04, показатель ВВ — до (36,0+1,4) ммоль/л, SB — до (16,5+0,9) ммоль/л.

Одновременно отмечено повышение BE до (9,9+0,4) ммоль/л, РС02 — до (6,7+0,2) кПа. Такие показатели свидетельствовали о развитии декомпенсированного смешанного (респираторно-метаболического) ацидоза. Таким образом, нами установлено, что оперативное вмешательство и особенно эфирный наркоз отрицательно влияют на обменные процессы, вызывая высокую гипергликемию, глюкозурию, гиперосмию и т.д.

Надо полагать, что развившийся смешанный ацидоз связан с неадекватной вентиляцией легких, болевым стрессом, гипоксией тканей и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена. Наблюдаемые у подопытных животных с некомпенсированным диабетом сдвиги КОС стойко сохранялись на протяжении всего эксперимента.

Детальное изучение КОС у оперированных животных, раны которых заживали по типу первичного натяжения, показало, что в течение 2 нед после операции (на 4-е, 7-е и 14-е сутки) концентрация водородных ионов в плазме (межклеточной жидкости) не имела тенденции к снижению и находилась в пределах 7,28+7,3 (Р<0,01). Вместе с тем показатели буферных оснований крови указывали на расстройство компенсаторных механизмов КОС, они колебались в пределах от (39+1,9) ммоль/л до (46,1+1,6) ммоль/л. Содержание стандартных бикарбонатов крови в начале операции и до момента формирования кожного рубца значительно снижалось, что свидетельствовало о развитии декомпенсированного ацидоза. Величина этого показателя колебалась в пределах от (18,5+1,4) ммоль/л до (22+3,8) ммоль/ л.

Оценивая сдвиги в содержании стандартных бикарбонатов, необходимо подчеркнуть, что они были близки к изменениям показателей буферных оснований крови. Последние указывали на дефицит щелочей крови и накопление кислых радикалов. И, наконец, снижение показателей буферных оснований от (7+0,6) ммоль/л до (3,5+0,6) ммоль/л свидетельствовало о развитии метаболического ацидоза, что характерно для некомпенсированного сахарного диабета. Величина РС02 колебалась в пределах от (6,4+0,1) кПа до (7,04+0,01) кПа. У животных, неполучавших компенсаторные дозы инсулина, увеличение этого показателя после операции было связано с развитием смешанного респираторно-метаболического ацидоза. Повышение рС02 необходимо расценивать как компенсаторный фактор, направленный на нейтрализацию избытка нелетучих кислот, находящихся в крови.

Через 2,5—3 нед после операции на органах пищеварения и 1,5—2 мес от момента создания модели экспериментального диабета у выживших животных с некомпенсированным заболеванием наблюдалась тенденция к нормализации КОС. Метаболический декомпенсированный или субкомпенсированный ацидоз постепенно переходил в компенсаторную стадию: pH составлял 7,37+0,03, показатель ВВ — (46±5) ммоль/л, SB — (23+3,3) ммоль/л, BE — (4±0,5) ммоль/л, РС02 — (5,3±0,1) кПа. Одновременно уменьшались гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, полиурия.

Сопоставляя результаты морфологических и гистохимических исследований с показателями КОС, мы обнаружили, что метаболический или смешанный ацидоз наряду с другими факторами существенно влиял на заживление ран, удлиняя воспаления и регенерации.

У животных с компенсированным диабетом наблюдалась двухфазность сдвигов буферных систем крови. В течение 2 нед после операции у них отмечали субкомпенсированный или компенсированный ацидоз. В последующие 10—12 сут нормализовалась карбонатная система крови: pH крови составлял 7,31+7,35, показатель ВВ — (42,7±1,5) ммоль/л, SB — (23,3±0,1) ммоль/л; BE — (2,5±0,1) ммоль/л, РС02 — (5,9+0,6) кПа.

С исчезновением тканевого ацидоза нормализовался и процесс регенерации ран, о чем свидетельствовала морфологическая картина заживления.

Добавить комментарий


  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail