Комплексная корригирующая терапия больных сахарным диабетом

Опубликовано: 19 Сен 2015 | Автор: © WebDiabet.Ru

Назначение больным сахарным диабетом с хирургической патологией патогенетически обоснованной интенсивной корригирующей терапии позволяет избежать ряд послеоперационных осложнений, в первую очередь комы.

Декомпенсация сахарного диабетаМногие исследователи обращают внимание на опасность декомпенсации сахарного диабета после операции, что является основной причиной неблагоприятных исходов. Истинные причины развития этого осложнения до настоящего времени не имеют четкого патофизиологического обоснования. Некоторые исследователи считают, что декомпенсации сахарного диабета способствует избыточное образование контринсулярных гормонов — катехоламинов и стероидов. Так, К.И.Мышкин и соавт., изучая содержание катехоламинов у больных острым холециститом в период декомпенсации сахарного диабета, обнаружили, что концентрация в крови кортизола увеличивалась до (70,6±8,5) ммоль/л, адреналина — до (44,4+1,2) ммоль/л и норадреналина — до (35,4+5,12) ммоль/л. При компенсации сахарного диабета через 7 — 10 сут после операции концентрация этих гормонов снижалась в 1,5 — 2 раза (почти до нормальных величин). На основании этих данных указанные авторы делают вывод о том, что именно избыток контринсулярных гормонов является причиной декомпенсации сахарного диабета.

С такой категоричной трактовкой патогенеза прекомы или комы согласиться нельзя, так как избыточное количество катехоламинов и стероидных гормонов в крови больных могло быть не причиной, а следствием декомпенсации сахарного диабета. Однозначно решить такой сложный вопрос не просто. Пусковым механизмом этого грозного осложнения сахарного диабета прежде всего является нарастающий дефицит инсулина.

Согласно закону биологической конкуренции физиологических реакций в организме, уменьшение содержания инсулина приводит к немедленному выбросу из альфа-клеток поджелудочной железы его антагониста — глюкагона. Последний является мощным стимулятором функций надпочечников, в результате чего в кровь поступает избыточное количество стероидов, катехоламинов и других контринсулярных гормонов.

А.К.Агеев показал, что в начальный период развития декомпенсации сахарного диабета в крови обнаруживается избыточное количество глюкагона. Такую точку зрения подтверждают экспериментальные и клинические исследования Л.К.Старосельцевой, P.Zefabure и соавт., которые выявили выраженное повышение уровня глюкагона при нарастающей инсулиновой недостаточности. Интенсивная инсулинотерапия вначале вызывает снижение концентрации в крови катехоламинов, стероидов, а затем — глюкагона, глюкозы, а также восстановление показателей КОС. Следовательно, глюкагон путем гликонеогенетических и гликогенолитических воздействий на печень приводит к нарастающей гипергликемии, а инсулин, препятствуя этому процессу, способствует утилизации гликогена. В свою очередь соматостатин — третий гормон островкового аппарата поджелудочной железы — регулирует секрецию глюкагона, ингибируя его выделение и инкрецию инсулина.

Изложенные факты позволяют считать, что патогенез декомпенсации сахарного диабета довольно сложный нейро-эндокринный процесс, протекающий по определенной схеме. Инсулиновый голод клеток — выброс в кровь глюкагона — активация контринсулярных гормонов — гликонеогенез и гликогенолиз — метаболический ацидоз и гидроионный дисбаланс — декомпенсация гомеостаза — прекома, кома.

Нечто подобное возникает при дефиците инсулина после операции.

Таким образом, гормоны поджелудочной железы и надпочечников принимают непосредственное участие в патогенезе сахарного диабета и его декомпенсации.

На схеме 4 представлены основные звенья патофизиологических изменений, наблюдаемых в раннем послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом (стрелками обозначено взаимное влияние причинно-следственных факторов и направленное действие корригирующих средств. В основе всех патологических изменений лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина и связанные с ним расстройства гомеостаза. Развивающийся метаболический ацидоз взаимосвязан с гипергликемией, глюкозурией и водно-элекгролитными расстройствами. В свою очередь метаболические изменения и водно-электролитный дисбаланс способствуют, с одной стороны, возникновению или усилению гиперкоагуляции, а с другой, ухудшают регенеративные процессы, способствуя более частому нагноению или расхождению краев послеоперационных ран. Установлена взаимосвязь возникновения изменений в системе PACK (развитие ДВС-синдрома), тяжести гнойно-воспалительных заболеваний и длительности заживления ран. Уместно еще раз подчеркнуть, что в состоянии прекомы или кетоацидемической комы оперировать больных сахарным диабетом противопоказано!

Послеоперационный риск минимален в тех случаях, когда уровень глюкозы в крови снижен до 9,9 — 11,1 ммоль/л и ликвидирован кетоацидоз.

Исключение составляют только больные сахарным диабетом с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей (абсцессы, флегмоны), у которых опорожнение гнойника даже при концентрации глюкозы 16,6 — 18,7 ммоль/л является лечебным мероприятием, направленным на компенсацию углеводного обмена и кетоацидоза.

Основной метод консервативной корригирующей терапии, применяемой в различные периоды лечения хирургических заболеваний у больных сахарным диабетом, — это интенсивная инсулинотерапия с введением различных патогенетических средств, нормализующих или поддерживающих систему гомеостаза, что позволяет ускорить процесс заживление ран.

В зависимости от тяжести основного хирургического заболевания, возраста, общего состояния больного и степени компенсации сахарного диабета предоперационная подготовка при плановых операциях может длиться от нескольких суток до 1,5 мес (до полной компенсации сахарного диабета и стабилизации основных функций организма). При витальных показаниях к операции следует приступать в ближайшие 4 — 6 ч после выведения больного из комы или прекомы и снижении уровня глюкозы в крови до 11,1 ммоль/л.

При выявлении сахарного диабета у больных с острой хирургической патологией инсулин можно вводить по схеме, рекомендованной P.Perides и соавт. Так, если обнаруженная гипергликемия находится в пределах от 9,9 до 13,8 ммоль/л, то больному внутримышечно вводят 12 — 16 ЕД инсулина. При повышении концентрации глюкозы в крови выше 13,8 — 16,6 ммоль/л дозу гормона увеличивают до 20 — 24 ЕД. Если исходный уровень глюкозы ниже 9,9 ммоль/л или он снизился после введения гормона до этой величины, от введения инсулина нужно воздержаться в течение 30 — 45 мин, после чего снова определить содержание глюкозы в крови. Такой режим инсулинотерапии применяют при капельной инфузии 5% раствора глюкозы.

Добавить комментарий

  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail