Нарушения гомеостаза у больных сахарным диабетом

Опубликовано: 10 Сен 2015 | Автор: Татьяна

Нарушение гомеостазаПоддержание гомеостаза, по выражению известного физиолога В.Кеннона, является одним из основных условий физиологического существования организма. Большинство острых хирургических заболеваний, а также сахарный диабет (особенно при его декомпенсации), вызывают различные нарушения в организме. Этому способствуют обильное потоотделение и рвота, задержка нормального поступления пищи и воды, нарушение диуреза, повышение температуры тела и т.п., приводящие к возникновению водно-электролитного дисбаланса и другим изменениям гомеостаза. Возникающие в организме патофизиологические сдвиги чреваты тяжелыми расстройствами обмена веществ, которые ставят под угрозу жизнь пациента. Нарушения осмоса, диффузии и фильтрации, а также перемещение ионов, изменение pH среды, состава микроэлементов и белка, повышение вязкости крови и изменения ее адгезивности, микротромбозы и сладж-синдром — основные расстройства гомеостаза в до— и послеоперационный периоды у больных сахарным диабетом с различными хирургическими заболеваниями.

Тесная взаимосвязь водно-электролитного обмена и КОС обеспечивает нормальный ферментативный процесс, анаболизм, катаболизм и другие жизненно важные функции организма. При нарушении этой взаимосвязи, когда буферные системы не могут обеспечить нормальный pH среды (меньше 7,35 или больше 7,45), а механизмы элиминации С02 и Н+ ионов не адекватны, развиваются некомпенсированные сдвиги КОС. Это особенно опасно для больных сахарным диабетом, у которых возникает метаболический ацидоз на почве декомпенсации углеводного и других видов обмена. Окислительные процессы в клетках, расщепление и синтез белков, связывание и отдача гемоглобином кислорода и другие механизмы на молекулярном уровне зависят от состава кислых и основных радикалов. Накопление нелетучих жирных кислот, уменьшение количества оснований во внеклеточной жидкости (стандартных и истинных гидрокарбонатов) приводят к снижению pH крови. В церебральной и экстрацеллюлярной жидкости накапливаются тяжелые кислоты, что вызывает в конечном итоге метаболический ацидоз со всеми вытекающими последствиями.

Метаболический ацидоз чаще всего развивается вследствие гиповолемии, анаэробного гликолиза, нарушения водно-солевого обмена (потери Na+ и К+, гидрокарбонатов) и дефицита внутриклеточной глюкозы. Другие нарушения кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз, респираторный ацидоз или алкалоз) у больных сахарным диабетом с хирургической патологией наблюдается крайне редко.

Установлено, что операционная травма и наркоз, с одной стороны, приводят к гипергликемии, гиперадреналинемии, гиперкортицизму, определенным изменениям КОС, а, с другой стороны, способствуют переходу предиабета или скрытых его форм в явное заболевание.

Расстройства тканевого метаболизма, при котором буферные системы организма представляют исключительно важное звено в поддержании процесса гомеостаза, заставляют в первую очередь исследовать и корригировать возникающий дисбаланс КОС у больных сахарным диабетом с хирургической патологией в до— и послеоперационный периоды.

К сожалению, работ, посвященных детальному изучению этих изменений системы гомеостаза при взаимоотягощающей патологии, крайне недостаточно.

Добавить комментарий


  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail