В плазме крови концентрация фрагментов из середины и С-конца молекулы РТН приблизительно на 2 порядка превышает концентрацию полноразмерной молекулы РТН, а N-концевой фрагмент не обнаружен. В костной ткани РТН стимулирует пролиферацию остеогенных клеток, остеобласты выделяют ряд цитокинов, стимулирующих дифференцировку и активность остеокластов, что приводит к резорбции кости с высвобождением кальция. Дополнительный путь действия РТН — индукция в остеобластах и хрящевых клетках Рц 1а,25-дигидроксивитамина D3 (VDR — vitamin D receptor). В проксимальных и дистальных канальцах почек РТН стимулирует реабсорбцию кальция, но тормозит реабсорбцию фосфата. Помимо влияния на обмен кальция и фосфора, РТН оказывает множество других эффектов, стимулируя, в частности, вазодилатацию, частоту сердечных сокращений, гипертрофию кардиомиоцитов.

РТН-гР. Выявлено 3 сплайсинговых варианта РТН-гР: РТН-гР(1-141), укороченный на 2 С-концевых а.к. остатка РТН-гР(1—139) и РТН-гР(1—173). Кроме того, благодаря альтернативному кодону трансляции могут образовываться укороченные с N-конца формы полипептида. Как и РТН, РТН-гР в результате посттрансляционного процессинга может формировать несколько полипептидов с эффектами, отличными от действия полноразмерной молекулы РТН-гР. РТН-гР способен воспроизводить практически все эффекты РТН, реализуемые через Рц 1 РТН. Эффективность связывания с Рц, определяемая слабогомологичной областью 18—34 двух пептидов, обусловлена сходством пространственной структуры этой области. Как и для РТН, эффекторная функция РТН-гР в отношении Рц типа 1 РТН локализована в N-концевой области молекулы. В отличие от РТН, РТН-гР практически не взаимодействует с Рц РТН типа 2. В негомологичной с РТН средней и С-концевой частях молекулы РТН-гР выявлены дополнительные функциональные домены, но механизмы реализации их активности остаются неизвестными.