Соматостатин, продуцируемый клетками многих тканей, тормозит секрецию СТГ в гипофизе, инсулина в поджелудочной железе, кислоты париетальными клетками желудка. Клонировано 6 генов Рц соматостатина (sstl, sst2A, sst2B, sst3-5), сопряжённых с G-белками.

Кортистатин экспрессируется подтипом ГАМК-ергических нейронов в коре мозга (отсюда название пептида) и гиппокампе, взаимодействует со всеми подтипами Рц соматостатина. Экспрессия пептида имеет циркадный ритм и повышается при лишении сна. Его введение в желудочек мозга крысы снижает локомоторную активность, подавляет активность нейронов, индуцирует низкочастотные волны в коре мозга, что может иметь отношение к засыпанию. Многие из этих эффектов противоположны действию соматостатина. Кортистатин, как и соматостатин, при введении в гиппокамп ухудшает консолидацию памяти и ускоряет угасание навыков обучения. Как и соматостатин, кортистатин подавляет секрецию СТГ в клетках гипофиза. В отличие от соматостатина, кортистатин взаимодействует в гипофизе и гипоталамусе с Рц грелина.

Мотилин экспрессируется в ЖКТ и мозге (мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге, одиночном пути, спинном мозге), а также в гипофизе и щитовидной железе. Стимулирует сокращения гладкой мускулатуры ЖКТ и опорожнение желчного пузыря. Ряд физиологических эффектов сходен с действием грелина. Рц моти-лина относится к надсемейству Рц, сопряжённых с G-белками, и имеет значительную гомологию с Рц грелина.

Секрецию мотилина в кишечнике, что отражается на уровне гормона в кровеносном русле, подавляют желчные кислоты. Таким образом, между поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку и мотилином (как и холецистокинином) имеется отрицательная обратная связь. При голодании стимулированное мотилином координированное опорожнение желчного пузыря и сокращение двенадцатиперстной кишки приблизительно каждые 2 часа обеспечивает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. При потреблении пищи главным стимулятором опорожнения жёлчного пузыря становится холецистокинин.