кортикостероидыСекреция минералокортикоидного гормона надпочечников альдостерона, по данным Rifkin (1962), у больных диабетом, в том числе с микроангиопатиями, не отличается от таковой у здоровых людей. Сведения о результатах определения глюкокортикоидной активности у больных диабетом с микроангиопатиями противоречивы. В работах некоторых авторов было установлено более значительное выделение с мочой 17-ОКС. Другие авторы не могли отметить связи экскреции 17-ОКС с наличием и степенью микроангиопатии. Равным образом, если Lentle и Thomas (1964) сообщили о большей концентрации глюкокортикоидов в плазме крови, а А. С. Ефимов и др. (1969) — об увеличении 11-ОКС в плазме при диабетических микроангиопатиях при сравнении с диабетом без микроангиопатии, то Svanborg (1954) и Rifkin (1962) этого феномена  не обнаружили.

В наших исследованиях сопоставления суточной мочевой экскреции 17-ОКС (метод Портера и Сильбера в модификации М. А. Креховой) были осуществлены у двух больших групп больных диабетом с микроангиопатиями (82 человека) и без них (119 человек). По степени нарушений углеводного обмена, длительности и форме диабета, характеру терапии сравниваемые группы были близки. Больные с почечной недостаточностью в число обследованных не включались во избежание искажения и неверной трактовки результатов определения мочевой экскреции 17-ОКС. В части случаев изучался суточный ритм экскреции 17-ОКС путем раздельного определения количества их в утренней, дневной и вечерней порциях мочи (при сборе каждой порции в течение 8 часов). Особо были выделены в сопоставляемых группах больных диабетом лица с относительно длительной (поддерживаемой медикаментозно не менее 4 месяцев до исследования) нормогликемией и агликозурией.