Секреция кислоты и пепсина у больных сахарным диабетом

Опубликовано: 01 Июл 2012 | Автор: © WebDiabet.Ru

Каковы возможные механизмы угнетения секреции кислоты и пепсина у больных сахарным диабетом? В значительной мере эти изменения связаны с нарушениями структуры слизистой оболочки желудка, развитием при длительном диабете хронического гастрита с той или иной степенью атрофии. Далее, предполагается значение в генезе желудочной гипосекреции диабетической нейропатии. У больных диабетом с микроангиопатией патология мелких разветвлений артериального русла может поражать, во-первых, vasa nervorum, являясь тем самым одной из причин нейропатии, а во-вторых, — нарушать кровоток в слизистой оболочке желудка, следствием чего может быть снижение секреторной активности слизистой оболочки. В нашей клинике был модифицирован для исследований у человека скорости кровотока в слизистой оболочке желудка метод клиренса амидопирина, показана польза этого метода для изучения состояния слизистой оболочки желудка в различных патологических условиях. Метод клиренса амидопирина был использован у больных сахарным диабетом. Оказалось, что если у 12 здоровых людей скорость кровотока в слизистой оболочке желудка составляла в среднем 47,1+3,2 мл/мин, то у 28 больных диабетом без микроангиопатии этот показатель равен 27,4+3,1 мл/мин, а у 19 больных с ретинопатией еще ниже-15,9+1,8 мл/мин. Уменьшение кровоснабжения слизистой оболочки желудка может быть, таким образом, отнесено к числу механизмов развития угнетения кислотообразовательной и пепсиновыделительной функций желудка. Известна роль эндогенного гистамина в процессах регуляции активности обкладочных клеток слизистой оболочки желудка в физиологических и патологических условиях. В предыдущей главе приводились материалы, доказывающие снижение уровня гистаминемии у больных сахарным диабетом. Можно полагать, что и этот фактор играет некоторую роль в возникновении желудочной гипосекреции при диабете. Мы изучили   также степень обратной диффузии ионов водорода через слизистую оболочку желудка у части обследованных нами больных.

Активность пепсина в желудочном соке

Группа без микроангиопатии с нормогликемией и агликозурией характеризовалась повышением секреции соляной кислоты в базальных условиях и в ответ на химическое возбуждение (девятая группа), но различие с показателями у здоровых людей еще остается существенным. При диабете с микроангиопатией, несмотря на длительную компенсацию, угнетение кислотообразовательной функции желудка было выражено значительно. Анализ представленных результатов усиленного гистаминового теста показывает, что резервные возможности кислотообразования (число активно функционирующих обкладочных клеток, документируемое этой пробой) при длительном диабете значительно снижены, различия со здоровыми людьми высокодостоверны (Р<0,001). Совпадающие результаты были получены нами по критерию гастробиопсии: наиболее низкие показатели секреции соляной кислоты отмечались у больных диабетом с морфологически подтвержденным атрофическим гастритом. Мы сопоставили величины секреции соляной кислоты после стимуляции гистамином в дозе 0,01 мг/кг и в дозе 0,018 мг/кг с морфологическими признаками хронического гастрита с той или иной степенью атрофии. Коэффициент корреляции оказался равным 0,41 для дозы гистамина 0,01 мг/кг и  0,69 для дозы гистамина 0,018 мг/кг, т. е. взаимосвязь между изучавшимися признаками закономерна, но является умеренной для обычного гистаминового теста и высокой — для усиленной гистаминовой пробы. Приводим пример.

Активность пепсина в желудочном соке у больных диабетом снижена. Степень угнетения пептической активности больше при длительном диабете (при сравнении показателей в первой и пятой группах Р<0,05). Установить связь между активностью пепсина и тяжестью диабета, характером лечения и наличием или отсутствием микроангиопатии не удалось.

При диабете закономерно увеличена секреция гексозаминов и фукоз. Вероятно, это обусловлено (с позиций излагавшейся выше концепции Spiro) усиленным образованием гликопротеидов из глюкозы при повышенной гликемии в условиях абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. Тот факт, что при длительной нормогликемии содержание гексозаминов и фукоз в желудочном соке у больных диабетом становится близким к показателям у здоровых людей (девятая и десятая группы), подтверждает правомерность такого предположения.

Добавить комментарий


  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail