Кроме того, резистин стимулирует продукцию глюкозы печенью. Секрецию резистина регулируют многие гуморальные факторы, среди которых важное место занимает гипергликемия и связанное с ней ожирение. Таким образом, повышение образования резистина может служить одной из причин развития диабета типа II (инсулинорезистентности) при ожирении. Эффективность антидиабетических лекарств группы тиазолидиндионов может быть отчасти связана с их способностью подавлять секрецию резистина. Установлено, что соединения данного ряда взаимодействуют с Рц у активаторов пролиферации пероксисом (PPARy), что ведёт к созданию неблагоприятной среды (деацетилированию гистонов в области промотора) для транскрипции гена резистина.

У человека резистин экспрессируют не адипоциты, а преадипоциты (возможно, резистин выполняет функцию ингибитора дифференцировки жировых клеток).

Экспрессия RELMa в жировой ткани регулируется сходно с резистином. Одной из функций RELMa в жировой ткани может быть торможение дифференцировки преадипоцитов в адипоциты. В лёгких образование RELMa может быть индуцирована воспалением и гипоксией. Секретируемый RELMa стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток микрососудов, ангиогенез и оказывает сильное сосудосуживающее действие.

Продукция RELMp в кишечнике наблюдается в пролиферирую-щих клетках эпителия и значительно усиливается кишечной флорой, что позволяет предполагать участие RELMp в регуляции барьерной функции эпителия. При системном введении RELMp, как и резистин, повышает резистентность печени к инсулину.

Одна из функций RELMy — регуляция дифференцировки гемо-поэтических клеток. Так, RELMy стимулирует пролиферацию про-миелоцитов, но ингибирует их дифференцировку в миелоциты.
Теги: , , ,