Симптоматический сахарный диабет при акромегалии

Опубликовано: 30 Янв 2011 | Автор: © WebDiabet.Ru

Данные показывают, что суточная экскреция 17-ОКС у больных диабетом с микроангиопатиями существенно больше, чем у здоровых людей и у больных диабетом без микроангиопатии (Р<0,01). Мы убедились в том, что и при нормогликемии и агликозурии в течение нескольких месяцев выделение 17-ОКС у больных с диабетическими микроангиопатиями было повышенным. Нормальный суточный ритм   экскреции 17-ОКС, проявляющийся, как известно, максимумом выделения их в утренние часы, нередко   нарушался при диабете (как у больных с микроангиопатиями, так и без них); позднее наши данные подтвердила Т. П. Безверхая (1971). Внимание клиницистов привлекает отношение передней доли гипофиза к развитию диабетических микроангиопатии, причем учитывается не только адренокортикотропная функция гипофиза, но и выработка им соматотропного гормона. Симптоматический сахарный диабет при акромегалии, вызываемый  избытком СТГ, хорошо известен в клинике. С помощью длительного введения   собакам соматотропного гормона Bloodworth (1965) воспроизвел изменения, близкие к узелковому диабетическому гломерулосклерозу у человека. Michaelis и др. (1969) сообщили о более высоком содержании СТГ в крови больных диабетом с микроангиопатиями по сравнению с больным диабетом без микроангиопатии. В 1953 г. Poulsen описал случай, ярко иллюстрировавший влияние гормонов передней доли гипофиза на течение диабетической микроангиопатии. Больная диабетом женщина, страдавшая этим заболеванием с 9-летнего возраста, к 30 годам имела все признаки тяжелой ретинопатии. В результате последовавшего затем кровотечения в родах у нее развился синдром Шихена. Спустя 3,5 года после возникновения этой питуитарной гормональной недостаточности у больной  уменьшились проявления ретинопатии, а еще через 5 лет ретинопатия полностью исчезла. Это и ряд других наблюдений послужили основанием к лечебному применению при диабетической ретинопатии перерезки ножки гипофиза, имплантации радиоактивных изотопов (в основном иттрия) и других видов воздействия ионизирующей   радиации на гипофиз. Наблюдений в этом направлении накопилось уже много, они обобщены в специальных обзорах (А. Г. Мазовецкий и др., 1969, и др.) и свидетельствуют о возможности обратного развития ретинопатии в результате таких вмешательств. Тяжесть их, необходимость постоянной послеоперационной заместительной терапии и ухода за больными ограничивают использование подобных способов лечения микроангиопатии.

Добавить комментарий

  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail