Система гемостаза у больных сахарным диабетом

Опубликовано: 28 Сен 2015 | Автор: © WebDiabet.Ru

ГемостазО состоянии гемостаза у больных с различной хирургической патологией судили по данным развернутой коагулограммы. Больных обследовали при поступлении, перед операцией, через 1, 3, 5, 7 и 10 сут после нее. Определяли следующие показатели: время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс, тромбиновое время, фибриноген А, толерантность плазмы к гепарину, ретракцию сгустка и спонтанный фибринолиз.

Характер хирургических заболеваний, возраст и число больных сахарным диабетом с острыми и хроническими заболеваниями, тяжесть инсулиновой недостаточности, частота декомпенсации углеводного обмена и другие данные о больных, которых мы наблюдали, приведены ранее.

Изучение процесса гемостаза (системы PACK) показало, что у больных сахарным диабетом без хирургической патологии наблюдается гиперкоагуляция. У этих больных выявлено укорочение времени свертывания крови до 4,8 мин, рекальцификации — до (88,5+4,7) с, повышение количества фибриногена — до (3,57+0,1) г/л и протромбиновой активности — до (93,2+1,2)%. В то же время противосвертывающие механизмы и фибринолиз оставались на том же уровне, что и у лиц контрольной группы: фибринолиз составил (26±2)%, тромбиновое время — (22,3+0,7) с, толерантность плазмы к гепарину — (544,4±2,18) с.

Более значительные изменения системы гемостаза обнаружены у хирургических больных, страдающих сахарным диабетом. Уже при поступлении в клинику у большинства больных отмечена высокая степень свертывания крови вплоть до наклонности к претромбозу. На это указывало увеличение количества фибриногена А от 5,24 до 15,17 г/л, толерантности плазмы к гепарину — от 90 до 425 с. Свертываемость крови по Ли-Уайту составляла 4,2±0,2 мин. Фибринолитическая активность крови снижалась от 19,5 до 8,2% . Такой тип коагулограммы, по данным В.П.Балуды и соавт., соответствует декомпенсированному типу гемостаза I степени или подострому ДВС-синдрому. Важно подчекнуть, что предоперационная дезинтоксикация и противодиабетическая терапия почти не влияла на нормализацию гемостаза, так как наличие у больных гнойно-воспалительных заболеваний, некротического или гангренозного процессов не позволяли полностью стабилизировать метаболический ацидоз и гиперкалиемию, несмотря на снижение уровня глюкозы в крови и моче. Из этого вытекает важный вывод о том, что данные о свертывающих и противосвертывающих компонентах крови и активности фибринолиза можно использовать как косвенные показатели дисбаланса электролитного обмена и КОС.

Учитывая влияние операционной травмы, наркоза, кровопотери и других факторов, исследование гемостаза проводили через сутки после хирургического вмешательства. В целях усиления тормозных процессов в ЦНС, которая, как известно, влияет на процесс внутрисосудистого свертывания крови, больным перед операцией вводили обезболивающие средства (промедол) в сочетании с пипольфеном, димедролом и аминазином.

Уже через сутки после операции на фоне декомпенсированного или субкомпенсированного метаболического ацидоза и гиперкалиемии четко определялись активация коагулирующих и значительная депрессия антисвертывающих механизмов крови и фибринолиза. Наиболее выраженные сдвиги отмечались на 3—5 сутки после операции. Обнаруженные изменения гемостаза можно расценивать как гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома. Тромбообразование наиболее вероятно именно в этой критической стадии послеоперационного периода.

Некоторые исследователи полагают, что гиперкоагулирующие проявления ДВС-синдрома связаны со сложными нарушениями равновесия свертывающих и антисвертывающих механизмов, с их активаторами, ингибиторами, а также с изменениями тромбоцитарно-сосудистого звена, системы комплемента, калликреинкининов, белкового состава крови.

В возникновении ДВС-синдрома ведущую роль играют депрессия антитромбина Ш-антикоагулянта широкого спектра действия, гепаринорезистентность и угнетение фибринолиза. В то же время развитию внутрисосудистого свертывания крови, как правило, предшествует поступление в кровяное русло прокоагулянтов (при травме, операции), нарушающих процесс гемостаза. При этом последовательно развивается 2 фазы ДВС-синдрома: гиперкоагуляционная и гипокоагуляционная. В 1-ой фазе наблюдаются гиперфибриногенемия, повышение внутрисосудистого свертывания крови, агрегация форменных элементов и блокада микроциркуляторного русла; во 2-ой могут развиться гипофибриногенемия, тромбоцитопения потребления, геморрагические проявления. Некоторые исследователи выделяют еще и 3-ю фазу — усиленный фибринолиз с массивным кровотечением. ДВС-синдром осложняет течение основного заболевания и нередко приводит к летальному исходу.

Анализируя показатели коагулограммы в динамике, мы установили, что только к 10-м суткам после хирургического вмешательства у больных сахарным диабетом вместе со стабилизацией электролитного обмена и уменьшением ацидоза появлялась тенденция к возврату показателей гемостаза к исходным величинам (но только под влиянием интенсивной корригирующей терапии). В то же время антисвертывающие механизмы и фибринолиз в течение длительного времени были в состоянии определенной депрессии; фибринолиз составлял (19,5±1,8%), толерантность плазмы к гепарину — (442+17). Тем не менее функциональное состояние системы гомеостаза через 12-24 сут уже можно было расценивать как компенсаторный тип ДВС-синдрома.

Наиболее значительные изменения противосвертывающей и фибринолитической систем крови наблюдались при декомпенсированном ацидозе и гиперкалиемии у тучных больных с тяжелой формой сахарного диабета и гнойно-воспалительными заболеваниями. Надо полагать, что торможение противосвертывающих механизмов у этих лиц связано со снижением продукции и содержания в крови свободного гепарина — мощного активатора всей системы гемостаза.

Анализ отдельных показателей коагулограмм позволяет получить представление не только о направленности процесса гемостаза, но и о функциональном состоянии ряда органов и систем у больных сахарным диабетом с хирургической патологией. Так, изучая протромбиновую активность крови в динамике, можно судить не только о коагуляционных свойствах крови, но и о функциональном состоянии печени и прежде всего об изменении белкового обмена.

Уменьшение фракций альбуминов, изменение альбумино-глобулиново-го коэффициента, увеличение содержания альфа- и бета-глобулинов наряду с изменениями протромбиновой активности указывают на белковый дисбаланс и определенные расстройства функции печени у большинства (76%) больных сахарным диабетом с хирургической патологией.

Отмечая высокую степень гиперфибриногенемии у больных до операции и после нее, следует согласиться с теми исследователями, которые считают ее защитной реакцией организма на токсическое раздражение ретикулоэндотелиальной системы печени или на травматическое повреждение тканей.

Нормализация процесса регенерации ран и устранение метаболических нарушений, улучшение реологических свойств крови, блокада тканевого и плазменного тромбопластина (с помощью обкалывания раны гепарином) и другие лечебные мероприятия позволяют уменьшить опасность развития тромбоэмболических осложнений.

Таким образом, хирургические заболевания, протекающие на фоне сахарного диабета, сопровождаются изменениями системы гемостаза по типу латентно протекающего ДВС-синдрома. В послеоперационном периоде отмечается усиление внутрисосудистого свертывания крови, вплоть до тромбообразования.

Вместе с тем реологические нарушения, обнаруживаемые даже при неосложненном сахарном диабете в виде синдрома гипервязкости, также способствует тромбообразованию. Гетерогенность механизмов этих нарушений при сахарном диабете должна рассматриваться как результат сложных функционально-биохимических и морфологических изменений микроциркуляторного русла.

Все патофизиологические изменения механизма гемостаза (особенно в послеоперационный период), требуют обязательной коррекции. Для этого назначают антикоагулянтную терапию, нормализующую систему PACK на всех этапах хирургического лечения больных сахарным диабетом.

Изменения гемокоагуляции и фибринолиза у больных сахарным диабетом имеют также индивидуальные особенности, связанные с тяжестью инсулиновой недостаточности, выраженностью ацидоза и др.

Наиболее неблагоприятные в прогностическом отношении изменения системы PACK наблюдаются у больных с влажной диабетической гангреной. Уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту до (3,1+0,12) мин и времени полной рекальцификации до (72,1+3,6) с, высокая степень фибриногенемии — (7,3+0,6) г/л, повышение толерантности плазмы к гепарину до (347,5+21,9) с и снижение спонтанного фибринолиза до (10,4+1,4)% давали клинико-лабораторную картину претромбоза. Операционная травма увеличивала коагуляционную активность крови и подавляла фибринолиз.

Снижение фибринолитической активности системы PACK можно увязать с дисфункцией баро- и хеморецепторов внутренней оболочки сосудов микроциркуляторного русла, ангио- и невропатиями. Существенное влияние на фибринолиз оказывает расстройство липидного обмена (ожирение). По данным А.С.Ефимова и В.К. Гостищева и соавт., у всех больных сахарным диабетом обнаруживается гиперлипидемия — повышение концентрации триглицеридов, холестерина, свободных жирных кислот и бета-липопротеидов. Немалое значение имеет и включение в этот процесс кининовой, калликреиновой и простагландиновой систем организма. Декомпенсация PACK может проявляться клиникой тромбоза легочной артерии, брыжеечных сосудов, коронарных артерий и периферических вен. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения могут развиться у 5—7% больных, которым после операции не проводили целенаправленную антикоагулянтную терапию.

Добавить комментарий

  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail