Снижение кислотообразовательной функции желудка у больных диабетом

Рядом исследований отмечена тенденция к снижению кислотообразовательной функции желудка у больных сахарным диабетом. Dotevall в исследованиях у 58 больных диабетом отметил уменьшение как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты по сравнению с показателями у здоровых людей, у 10 больных была гистаминрезистентная ахлоргидрия. В наблюдениях Р. П. Макось у больных свежевыявленным диабетом секреция желудка при тяжелой форме болезни оказалась повышенной, при легкой форме нормальной; у больных длительным диабетом кислотообразование угнеталось независимо от тяжести диабета. Уменьшение содержания соляной кислоты в желудочном содержимом у больных диабетом отмечали В. Г. Спиридонова и Н. А. Калинина. Из 40 обследованных больных диабетом у половины было существенное снижение продукции соляной кислоты и пепсина. Аналогичные данные получили Tripathy и Satpathy в исследованиях у 35 больных диабетом, секреция соляной кислоты была меньше в среднем на 60% по сравнению со здоровыми людьми. Г. А. Голубятникова и И. А. Боканева обследовали 25 больных диабетом и у 17 из них отметили уменьшение секреции соляной кислоты. Переваривающая способность желудочного сока оказалась сниженной у всех обследованных, отмечено уменьшение и белкововыделительной способности слизистой оболочки желудка. Tripathy и Satpathy при значительном снижении продукции кислоты не видели у больных диабетом существенных сдвигов секреции пепсина. Необходимо подчеркнуть неоднородность применявшихся в цитированных сериях исследований стимуляторов секреции желудка (так, в частности, Р. П. Макось использовал мало адекватный кофеиновый завтрак). В немногих работах для суждения о структуре слизистой оболочки желудка был применен метод гастробиопсии. Fixa и др. у 7з обследованных с помощью гастробиопсии больных диабетом отметили нормальную морфологию слизистой оболочки, у каждого четвертого больного — атрофической гастрит, у остальных — поверхностный гастрит или гастрит неопределенного типа.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит чаще отмечался у больных при большей длительности диабета, а зависимости от тяжести диабета авторы не установили. Из 25 обследованных больных диабетом с применением мрт живота и гастробиопсии Г. А. Голубятникова и И. А. Боканева у 5 больных отметили нормальное строение слизистой оболочки, у 2 больных — поверхностный гастрит, у 2 больных — гастрит «перестройки» с явлениями кишечной метаплазии и у 16 больных — атрофический гастрит разной выраженности. Нормальная слизистая оболочка желудка была выявлена авторами только у больных с длительностью диабета не более 1 года.

Было установлено, что как у больных диабетом зрелого возраста, так и у больных с юношеской формой диабета снижена базальная секреция соляной кислоты и заметно уменьшена продукция кислоты в условиях стимуляции гистамином или этиловым спиртом. У больных диабетом величина кислой секреции желудка по Лямблену и показатели усиленного гистаминового теста значительно меньше, чем у здоровых людей. Длительность диабета способствует угнетению кислотообразовательной функции желудка. Существенных различий в показателях секреции соляной кислоты у больных диабетом среднетяжелой и тяжелой форм при прочих равных условиях не было (Р>0,1). У больных диабетической ретинопатией секреция соляной кислоты заметно больше угнетена, чем при диабете без сосудистой патологии (при сравнении групп шестой и первой, седьмой и второй, восьмой и третьей Р<0,05). При прочих равных условиях заметного различия показателей секреции соляной кислоты у леченных инсулином или сульфаниламидными препаратами больных диабетом мы не обнаружили (при сопоставлении групп второй и третьей, а также групп седьмой и восьмой Р>0,1).