Исследованные эффекты включают стимуляцию пролиферации эндотелия, ингибирование пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов, подавление экспрессии в эндотелии молекул адгезии VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule) и ICAM-1 (intercellular adhesion molecule), обеспечивающих инфильтрацию внутренней оболочки сосудов моноцитами, подавление трансформации моноцитов-макрофагов в пенистые клетки, ингибирование активности транскрипционного фактора NF-кВ в эндотелии (обеспечивающего синтез и секрецию провоспалительных питокинов), стимуляцию активности и экспрессии эндотелиальной NO-синтазы (обеспечивающей вазодилатацию). Интересно, что ингибирование пролиферации и миграции гладкомышечных клеток адипонектином может включать не только обычные системы проведения гормонального сигнала, но и прямое связывание и подавление активности фактора роста из тромбоцитов (PDGF-BB).

Адипонектин служит одним из посредников действия антидиабетических препаратов группы тиазолидиндионов. Соединения данной группы являются активаторами специфичного для жировой ткани ядерного Рц PPARy, который, взаимодействуя с промотором гена адипонектина, повышает экспрессию гормона.

Хемокины — сравнительно небольшие полипептиды, обычно секретируемые в очаге воспаления, — хемоаттрактанты. Хемокины оказывают влияние на цитоскелет, стимулируя подвижность клеток и их направленное перемещение. Клонировано несколько десятков различных хемокинов. В зависимости от количества и взаимного расположения консервативных остатков цистеина различают три основные группы хемокинов: С, СС и СХС. Хемокины действуют через Рц, сопряжённые с G-белками.

CCL2  находится в мономерной и гомодимерной форме. Экспрессируется мононуклеарными лейкоцитами, клетками эндотелия. Служит хемоаттрактантом моноцитов и базофилов.