Тиреотоксикоз и сахарный диабет

Опубликовано: 17 Сен 2015 | Автор: © WebDiabet.Ru

ТиреотоксикозСочетание тиреотоксикоза с инсулиновой недостаточностью встречается сравнительно редко. По данным литературы, тиреотоксический зоб наблюдается у 2,3—6% больных сахарным диабетом. Ряд исследователей отмечают, что сахарный диабет развивается у 7,4% больных тиреотоксикозом, а гиперфункция щитовидной железы — только у 1,1% лиц с инсулиновой недостаточностью. Таким образом, сахарный диабет может развиться раньше, чем тиреотоксикоз или же на фоне этого заболевания, что бывает гораздо чаще. Наконец, оба заболевания могут начинаться одновременно.

Большинство исследователей считают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз являются факторами риска развития инсулиновой недостаточности. Так, А.М.Ягудаев и соавт. у 58% обследованных с заболеваниями щитовидной железы выявили диабетический тип сахарной кривой. Из них у 10% диагностирован сахарный диабет, у 17% — латентное течение заболевания, а у 31% — проба на толерантность к глюкозе была сомнительной. Отмечено, что хирургическое лечение тиреотоксического зоба способствует улучшению или полной нормализации углеводного обмена. Если же этого не происходит, то значит, что сахарный диабет развился раньше, чем тиреотоксикоз.

В отличие от так называемого тиреогенного диабета, характеризующегося гипергликемией и глюкозурией только до операции, у больных с выраженным тиреотоксическим зобом и инсулиновой недостаточностью после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптоматика сахарного диабета исчезает.

Среди различных наименований и перечней болезней и синдромов международной классификации заболеваний значительное место занимают патологические состояния, в основе которых лежат иммуногенетические особенности организма больного и аутоиммунные нарушения.

Если изменения иммунной системы у больных сахарным диабетом, особенно 1 типа, удалось, отчасти, объяснить с позиции иммунологии, то вопросы этиологии и патогенеза при тиреотоксикозе еще до конца не изучены.

В течение длительного времени считалось, что основой в возникновении диффузного токсического зоба (Базедова болезнь) является синдром тиреотоксикоза, обусловленный психической травмой. Кроме стрессовых воздействий в возникновении тиреотоксического зоба также придавали значение наследственной предрасположенности, гормональным нарушениям половой сферы, инфекционным и специфическим заболеваниям (грипп, туберкулез и др.).

Известно, что синдром тиреотоксикоза, кроме диффузного токсического зоба, наблюдается при тиреотоксической аденоме, полинодозном токсическом зобе, подостром или аутоиммунном тиреоидите, избытке приема йода, повышенной секреции тиреотропного гормона (ТТГ), метастазах фолликулярного рака щитовидной железы, трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин и др..

С современных позиций этиологически диффузный тиреотоксический зоб относится к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, при котором наблюдается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы и активация иммунной системы. Это сопровождается появлением в системе центрального кровотока активированных Т-лимфоцитов и специфических аутоантител к рецептору ТТГ.

Считается, что диффузный токсический зоб, как наиболее частое заболевание, сопровождающееся тиреотоксикозом, является полигенной многофакторной болезнью. Чаще всего она развивается под воздействием различных факторов внешней среды (инфекция, стресс, лекарственные средства).

Активация иммунной системы с образованием В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома, имитируя действие натурального ТТГ, приводит к постоянному выбросу в кровь тиреоидных гормонов и клиническому проявлению токсического зоба. Образование тиреоидстимулирующих антител, постоянно воздействующих на щитовидную железу, приводит к развитию клиники тиреотоксического зоба.

В литературе существуют различные объяснения механизма нарушения углеводного обмена при тиреотоксикозе. Так, одни считают, что тироксин, усиливая окисление углеводов, повышает продукцию инсулина. При длительной тироксинемии инсулярный аппарат истощается, дегенеративные изменения приводят к постоянной гипергликемии, кетоацидозу и т.п..

Некоторые другие исследователи полагают, что возникновение тиреотоксикоза при инсулиновой недостаточности связано с гиперпродукцией стероидных гормонов и повышением функции симпатикоадреналовой системы, что особенно четко прослеживается при декомпенсации сахарного диабета. На сочетанный механизм развития изменений в обеих эндокринных железах указывают данные о том, что этим заболеваниям предшествует либо психический стресс, либо острая инфекция, либо опухоль. Вместе с тем в последние годы появились данные и о том, что тиреотоксикоз и сахарный диабет имеют единый патогенез — аутоиммунизацию. P.Platz и соавт., установили, что антиген HLAB8 одинаково часто встречается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом и идиопатической надпочечниковой недостаточностью.

При сочетании тиреотоксикоза с сахарным диабетом ухудшается течение обоих заболеваний. Возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности и инсулинрезистентности. Для компенсации сахарного диабета при сочетанной патологии требуются гораздо большие дозы инсулина (в связи с повышением обмена веществ на почве тиреотоксикоза). Такому больному постоянно грозит опасность развития кетоацидоза, диабетической прекомы или комы. Суточную дозу инсулина поэтому увеличивают на 25—100%. Следует обратить внимание клиницистов на такой важный факт: при декомпенсации сахарного диабета в связи с присоединением тиреотоксикоза может наблюдаться ложный «острый живот» или рвота типа «кофейной гущи». В такой ситуации хирург может принять ошибочное решение о необходимости проведения лапаротомии.

Установлено, что декомпенсированный сахарный диабет способствует развитию тиреотоксического криза. Сочетание тиреотоксического криза и диабетической комы представляет большую опасность для жизни больного, так как диагностика и лечение их крайне затруднены. В таких случаях вначале необходимо вывести больного из тиреотоксического криза, так как лечение диабетической комы будет неэффективно даже при огромных дозах инсулина.

У 8—22% больных с сочетанной патологией преобладает симптоматика тиреотоксикоза. При неосложненном тиреотоксикозе нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия, что затрудняет диагностику сахарного диабета. В этих случаях в целях дифференциальной диагностики определяют время снижения уровня гипергликемии после сахарной нагрузки.

Особое внимание следует обратить на больных с легкой формой сахарного диабета, протекающего на фоне тяжелого тиреотоксикоза. Нераспознанный сахарный диабет, принятый за тиреогенную гипергликемию, особенно опасен при присоединении интеркуррентного заболевания и выполнении операции. Развитие кетоацидотической комы после хирургического вмешательства на щитовидной железе существенно повышает операционный риск у больных со скрытым или нераспознанным сахарным диабетом. Определение уровня глюкозы в крови натощак (проба с глюкагоном, глюкозокортизоновый тест, нагрузочная проба с глюкозой) при комплексном обследовании больного с тиреотоксическим зобом является обязательным.

Не меньшую опасность представляет и нераспознанный тиреотоксикоз у больных сахарным диабетом. Появление немотивированной раздражительности и уменьшение массы тела, потливость, частая декомпенсация сахарного диабета при соблюдении диеты и регулярном приеме сахаропонижающих препаратов или инсулина должны насторожить врача в отношении возможного развития тиреотоксикоза. С момента возникновения гнойного очага признаки тиреотоксикоза у больных сахарным диабетом начинают ослабевать. Вместе с тем сравнительно быстро нарастают симптомы инсулиновой недостаточности вплоть до развития коматозного состояния. В дальнейшем, при длительном (более 4—5 нед) течении воспалительного процесса, симптоматика тиреотоксикоза (тахикардия, потливость, тремор, экзофтальм, лабильность настроения, плохой сон и др.) начинает нарастать. Артериальное давление становится неустойчивым с тенденцией к гипертензии, пульс напряженный, аритмичный.

При исследовании содержания тироксина, йода, катехоламинов и других компонентов плазмы крови у больных с сочетанной патологией установлено, что в начале развития инфекции у больных сахарным диабетом содержание тироксина в крови уменьшалось. При длительнотекущем инфекционном процессе секреция тироксина усиливалась, одновременно уменьшалось и количество связанного с белками йода и трийодтироидина. Концентрация норадреналина и адреналина резко повышалась при генерализации инфекции.

Существует мнение о том, что чем тяжелее и длительнее протекает тиреотоксикоз, тем более выражены нарушения функции эндокринного аппарата поджелудочной железы. Однако ряд исследователей приводят другие данные. Так, у больных с тяжелым тиреотоксикозом может наблюдаться легкая форма сахарного диабета, а при легком тиреотоксикозе — тяжелая инсулиновая недостаточность.

Добавить комментарий

  • Подписка
  • ВКонтакте
  • Сайт на Facebook
Подпишитесь на наши новости и обновления!
Подпишитесь на рассылку по e-mail