Для клинициста принципиально важен вопрос, в какой мере инсулин может приводить к такого рода иммунопатологическим процессам и тем самым способствовать возникновению микроангиопатии. Антигенные свойства инсулина, образование антиинсулиновых антител неоднократно рассматривались главным образом применительно к проблеме инсулинорезистентности у некоторых больных диабетом (обзоры работ в этом направлении приводят Е. А. Камышева, 1968; С. К. Вельбри, 1972). Гипотеза о значении экзогенного инсулина в развитии микроангиопатии возникла на основе факта учащения сосудистой патологии у больных диабетом после широкого внедрения в лечебную практику инсулина. Gellman и др. (1959) полагают даже, что типичный узелковый гломерулосклероз не случайно описан при диабете именно в инсулиновую эру: авторы считают, что синдрома, описанного Kimmelstiel и Wilson, до терапии инсулином вообще не было и потому старые патологоанатомы его не видели. Coleman и др. (1962) и Blumenthal и др. (1964) отметили инсулинсвязывающую способность патологически измененных мелких сосудов у больных диабетом. Blumenthal и др. сообщили о том, что им путем иммунизации кроликов смесью инсулина и адъюванта Фрейнда удалось воспроизвести у животных изменения в почечных клубочках, напоминающие диабетический гломерулосклероз человека. Близкие результаты получили Wehner и др. (1970), которые у иммунизированных бычьим инсулином морских свинок наблюдали в почечных клубочках изменения по типу диабетического гломерулосклероза. Приведя эти сведения, следует в то же время подчеркнуть, что гипотеза о значении антигенных свойств инсулина в развитии микроангиопатии у больных диабетом вызывает серьезные возражения. Прежде всего резкое увеличение продолжительности жизни больных диабетом и зависимость частоты микроангиопатии от длительности диабета могут вполне удовлетворительно объяснить более высокую частоту поражений мелких сосудов у больных диабетом после начала использования инсулина по сравнению с доинсулиновым периодом. Далее, при ревизии старых гистологических препаратов оказалось, что типичный диабетический узелковый гломерулосклероз развивался у больных и в доинсулиновую эру.