Почечная гипертонияАртериальной гипертонии как признаку диабетической нефропатии надо отдать предпочтение у больных диабетом молодого возраста, так как в старшей возрастной группе повышение артериального давления может быть обусловлено другими причинами. На основании сопоставления клинических и биопсийных данных у 54 больных отметили примерно равную частоту артериальной гипертонии при узелковом и диффузном гломерулосклерозе. Параллелизм между выраженностью морфологически определяемых в почках изменений и частотой, степенью артериальной гипертонии обнаружил у больных диабетом по материалам 99 пункций почек.

Разноречивы сведения о частоте отечного синдрома и гипопротеинемии у больных с диабетической нефропатией. Mendelow и Brill (1956) сообщили об отеках у 80% больных диабетом с нефропатией, гипопротеинемия была у 75% из общего числа таких больных. Hatch и др. (1961) отметили отеки у 28 из 41 больного, из которых у 14 был узелковый гломерулосклероз, а у остальных — диффузный. Epstein и Zupa (1956) наблюдали отеки у 34%) больных диабетом с узелковым гломерулосклерозом; при этом у ряда больных отеки авторы связывали не с патологией почек, а с кардиальной декомпенсацией. Sabour (1960) считает, по материалам своих исследований, отеки мало характерным для узелкового диабетического гломерулосклероза признаком. Thomsen (1965) не видел тесной корреляции между протеинурией, протеинемией и отеками у больных диабетом, во многих из 20 случаев отеков у этих больных (из общего числа 100 обследованных) они объяснялись не столько почечной патологией, сколько сердечной недостаточностью. В наших исследованиях мы весьма редко наблюдали сколько-нибудь массивные отеки, которые можно было связать у больных диабетом только с нефропатией, общая частота отечного синдрома среди больных с протеинурией составляла 10% — В наших наблюдениях не было параллелизма между частотой, выраженностью отеков и Наличием, степенью почечной недостаточности.

Нарушения клубочкового и канальцевого аппаратов

Для диабетической нефропатии закономерны нарушения клубочкового и канальцевого аппаратов, выявляемые различными функциональными исследованиями. Изучение клиренса эндогенного креатинина, как мы могли убедиться на основании наблюдений у больных диабетом, позволяет документировать снижение фильтрационной функции почечных клубочков примерно у 7з больных диабетом с протеинурией. Положительную оценку методу клиренса эндогенного креатинина при распознавании патологии почек у больных диабетом дала Т. Н. Тиркина (1963). В последнее время для исследования клубочковой фильтрации предложены радиоизотопные методики. В. Г. Спесивцева и др. (1970) применили с этой целью у больных сахарным диабетом препарат ЭДТА, меченный Y163, который в дозе 30- 40 мккюри вводили внутривенно. Исходя из уравнения экспоненциальной функции убывания активности крови, рассчитывали минутный объем клубочковой фильтрации по специальной формуле. У 29 больных диабетом без сопутствующей патологии показатели определенной этим радиоизотопным методом клубочковой фильтрации были несколько ниже, чем у лиц контрольной группы, причем тем в большей мере, чем длительнее был у обследованных больных клинически явный диабет. И. А. Плют-то и Л. П. Фоменко (1972) считают возможным использование данных клиренса эндогенного креатинина по Ребергу-Тарееву для дифференциации у больных сахарным диабетом гипертонической болезни как сопутствующего заболевания и почечной гипертонии на почве диабетической нефропатии: при втором из этих вариантов снижение почечной фильтрации было ранним и значительным.