Лимфотоксин р (LTB, TNFC) образуется в селезёнке и тимусе, служит индуктором воспаления и участвует в развитии лимфоидной ткани. Содержит трансмембранный домен, благодаря чему остаётся на поверхности экспрессирующей его клетки.

Фактор некроза опухоли a (TNFa) — мультифункциональный провоспалительный цитокин. Участвует в регуляции пролиферации, дифференцировки, апоптоза клеток, обмена липидов, свёртывания крови. По данным, полученным на мышах с нокаутированным геном TNFa, оказывает нейропротекторное действие. Является сильным пирогеном. Служит одной из причин кахексии (истощения), наблюдаемой при многих заболеваниях. Секретируется преимущественно макрофагами. Формирует гомотримеры и взаимодействует с Рц TNF — TNFR1 и TNFBR (Рц TNFp). Содержит трансмембранный домен и поэтому может оставаться на поверхности экспрессирующих его клеток. Заякоривание на мембране также обеспечивается миристатом, присоединённым к внутриклеточной части молекулы TNFa. Растворимая форма образуется в результате протеолитического отщепления внеклеточного фрагмента молекулы (между остатками 76 и 77).

Лиганд Аг CD40 (Рц данного лиганда) экспрессируется на поверхности Т-клеток и регулирует функции В-клеток. Повреждение гена CD40L приводит к неспособности к смене класса Ig, что связано с синдромом гиперпродукции IgM.

LIGHT, действуя через Рц HVEM (медиатор вхождения вируса герпеса), активирует лимфоидные клетки и сдерживает вирусную инфекцию. Стимулирует пролиферацию Т-клеток и опосредует апоптоз опухолевых клеток. Экспрессируется в виде двух сплайсинговых вариантов.

TRAIL (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand) индуцирует апоптоз трансформированных и опухолевых, но не нормальных клеток. Экспрессируется в большинстве тканей. Взаимодействует с Рц TRAILR1—TRAILR4 и, возможно, с остеопротегерином (OPG, рецептор надсемейства фактора некроза опухоли).