Кислотно-основной дисбаланс

Наиболее значительные изменения КОС наблюдались у больных сахарным диабетом с деструктивными формами острого холецистита (холецистопанкреатита), осложненного перитонитом. Стойкий и длительный де-компенсированный ацидоз был плохим прогностическим признаком. Нередко pH крови у этих больных снижался до 7,2—7,23, ВВ — до 31,5—33,6 ммоль/л, SB — до 14,5—20,0 ммоль/л, BE — до 10,0—12,7 ммоль/л. Длительный дефицит инсулина (вследствие его разрушения протеолитическими ферментами гнойного очага), хроническое “голодание” клетки и интоксикация тканей продуктами метаболизма приводят, как правило, к глубокому нарушению обмена веществ (стойкому метаболическому ацидозу). Последующий срыв компенсаторных механизмов чреват необратимыми изменениями гомеостаза.

Исследования КОС у больных 2-й группы показали, что после операции у них отмечались лишь кратковременные и менее выраженные сдвиги в содержании кислых и щелочных радикалов. Хирургические заболевания, сахарный диабет, операционная травма и обезболивание вызывали определенные сдвиги pH крови, однако проведение корригирующей терапии предупреждало возникновение тяжелых метаболических нарушений, отрицательно влияющих на процессы регенерации и течение основного заболевания.

Следует отметить, что даже при клинически компенсированном сахарном диабете присоединение хирургического заболевания вызывает изменение содержания кислых и щелочных радикалов. В большинстве случаев компенсированный метаболический ацидоз характеризовался снижением pH крови на 0,04—0,08, уменьшением суммарного количества буферных оснований на 3—5 ммоль/л и стандартных оснований — на 3—4 ммоль/л со смещением в сторону накопления избытка нелетучих кислот (кислых радикалов) на 2—3 ммоль/л, показатели РС02 при этом не изменялись.

В первые сутки после операции, выполненной под интубационным закисно-кислородным или закисно-кислородно-фторотановым наркозом с управляемым дыханием, метаболические изменения характеризовались накоплением кислых радикалов (до 7,340,02 ммоль/л), снижением содержания стандартных и истинных бикарбонатов и смещением буферных оснований в сторону их дефицита. При этом показатель ВВ составил 40,9+0,7 ммоль/л, SB — (20,1+0,7) ммоль/л, BE — (4,9+0,8) ммоль/л. Показатели РС02 были в пределах нормы.

Обнаруженные в конце операции изменения показателей КОС расценивались как кратковременный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Наиболее выраженные изменения отмечались у больных с высокой гипергликемией, различными осложнениями или сопутствующими заболеваниями, а также у лиц, перенесших декомпенсацию сахарного диабета.

Изучение состояния КОС в последующие сутки показало, что проводимая в послеоперационном периоде корригирующая терапия сравнительно быстро (чаще через 1—2 сут) приводила к нормализации всех его показателей. Клиническая картина и показатели углеводного обмена улучшались уже к концу 1-х суток после операции (исчезала жажда, уменьшался диурез, улучшалось общее состояние, уровень глюкозы в крови составил 9,9—11,1 ммоль/ л, отсутствовал ацетон в моче). По данным В.Д.Малышева, Н.И.Федоровского при лечении декомпенсированного сахарного диабета содержание кетоновых тел нормализуется гораздо быстрее, чем резервная щелочность крови. Действительно, обнаруженные нами изменения обмена веществ показали, что при адекватной инсулинотерапии кетонурия исчезает, а гипергликемия снижается гораздо раньше, чем стабилизируется КОС (еще длительное время наблюдается компенсированный ацидоз).

У больных сахарным диабетом, оперированных в плановом порядке, стабилизированный до операции обмен веществ во время хирургического вмешательства и после него под влиянием корригирующей терапии мало изменялся. При этом соотношение кислых и щелочных радикалов соответствовало компенсированному ацидозу или алкалозу: pH составил 7,35— 7,43, ВВ — 38—43 ммоль/л, BE — от -3 до +2 ммоль/л, SB — 20—25 ммоль/ л, РС02 — 4,65-6,8 кПа.

В процессе подготовки больных сахарным диабетом к операции установлено, что после переливания консервированной цитратной крови отмечалось снижение pH крови (на 0,5—1,0) и уменьшение щелочного резерва на 10—15 ммоль/л. Степень развивающегося ацидоза пропорциональна длительности хранения, скорости введения крови и ее дозе. Цитратная “интоксикация” отрицательно влияла на лабильный обмен веществ и неустойчивое КОС у оперированных больных сахарным диабетом. Следует помнить, что переливание цитратной крови в период декомпенсации сахарного диабета и при ноустойчивом обмене веществ не только не желательно, но и опасно, так как оно усуглубляет метаболический ацидоз. Для профилактики этого осложнения у больных, которым показана срочная гемотрансфузия, необходимо использовать катионитную, дефибринированную или гепаринизированную кровь или же проводить по жизненным показаниям прямые переливания. При крайней необходимости переливанию цитратной консервированной крови должно предшествовать введение 2,5% раствора гидрокарбоната натрия (3—5 г).

Уместно подчеркнуть, что усугубление метаболического ацидоза наблюдали ряд исследователей при форсированных трансфузиях цитратной донорской крови при тяжелой травме и у больных без сахарного диабета.

Опытный врач может судить о патологических сдвигах КОС даже без наличия лабораторных данных. При метаболическом ацидозе наблюдаются такие симптомы, как акроцианоз, иногда мраморная пятнистость кожи, частое и поверхностное, изредка парадоксальное дыхание, спутанность сознания, прекома. Одним из характерных симптомов ацидоза является подергивание трахеи и мышц дна ротовой полости. Однако для достоверной оценки степени изменения состояния КОС необходимо провести лабораторные исследования.

Таким образом, проведенное клинико-экспериментальное исследование показало, что изменение КОС у животных с аллоксановым диабетом и у больных сахарным диабетом с различной хирургической патологией имеют общие закономерности. Инсулиновая недостаточность, операционная травма и наркоз способствуют развитию метаболического ацидоза различной степени выраженности. Вместе с тем клиническая компенсация сахарного диабета (отсутствие ацетона в моче, аглюкозурия, умеренная гипергликемия и т.д.) не сопровождается нормализацией обмена веществ на уровне клетки. При клинически компенсированном сахарном диабете после операции в течение длительного периода времени сохраняется скрытый (компенсированный) метаболический ацидоз, отрицательно влияющий на процессы регенерации ран и обмен веществ (2—3 недели).

Изменения КОС у подопытных животных и у больных сахарным диабетом имели и определенные различия. У животных с аллоксановым диабетом до операции и в послеоперационном периоде чаще всего развивался смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз, а у больных сахарным диабетом — метаболический, степень которого зависела от компенсации заболевания, тяжести операционной травмы, величины кровопотери* вида обезболивания и др. Наиболее стойкие и тяжелые метаболические сдвиги возникали при поздней госпитализации больных с тяжелой раневой инфекцией и гангреной нижних конечностей.

Опыт работы хирургов и реаниматологов позволяет считать, что своевременная коррекция кислотно-основного дисбаланса растворами гидрокарбоната натрия или трисамином (ТНАМ) в сочетании с инсулином и глюкозой является весьма эффективным лечебно-профилактическим мероприятием.

Особо следует подчеркнуть, что наиболее перспективным препаратом, стабилизирующим КОС, является трисамин. В отличие от гидрокарбоната натрия, 0,3 М раствор ТНАМ обладает способностью снижать уровень глюкозы в крови и корригировать внутриклеточный ацидоз, так как его неионизированная фракция может проникать в клетки. Этот препарат в клинике используют для оказания экстренной хирургической помощи больным сахарным диабетом, у которых часто развивается клеточный ацидоз. Однако из-за опасности гиперкалиемии, которая наблюдается у больных с диабетической гангреной и абсцессами, трисамин необходимо вводить только после снижения уровня калия в плазме до 4,5 ммоль/л.

Стабилизация КОС на уровне клетки способствует более благоприятному течению послеоперационного периода у больных сахарным диабетом.