Нарушение углеводного обменаУ больных диабетом в возрасте 41-50 лет этот феномен установлен в 11,3% случаев, а в возрасте 51-60 лет – в 39,7% случаев. Далее можно отметить, что среди наблюдавшихся нами больных диабетом у 16 электрокардиографически были документированы рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, а в анамнезе больных указаний на стенокардию не было. Из 27 больных инфарктом миокарда на фоне диабета, сведения о летальности которых мы приводили выше, без болевое течение инфаркта миокарда отмечено у 5 больных.

В настоящее время терапевтам хорошо известны нарушения углеводного обмена диабетического типа, впервые выявляемые у больных во время острого инфаркта миокарда. В части из этих случаев гликозурия и гипергликемия оказываются более или менее стойкими, больные нуждаются в диетической и медикаментозной коррекции патологии углеводного обмена и в отдаленные сроки после инфаркта миокарда. В подобных случаях надо полагать, что острая коронарная недостаточность спровоцировала переход латентного диабета в клинически явный. Что же касается больных, у которых инфаркт миокарда возник в условиях уже манифестирующего сахарного диабета, то ухудшение углеводного обмена сразу после начала острых ишемических проявлений наблюдается весьма часто (А. Р. Злотопольский и А. И. Хазанов, 1963; Ш. А. Сидерайте и X. X. Кибарскис, 1964; Nielsen, 1967; Д. Ф. Пресняков и А. М. Костенбойм, 1970, и др.).

Вопрос о значении инсулинотерапии в прогрессировании атеросклероза и ишемической болезни сердца является неожиданным в данном контексте, однако некоторые экспериментальные работы делают возможной его постановку.

Пищевой режим атероматоз

Pick и др. (1959) содержали петушков после частичной панкреатэктомии на пищевом рационе с высоким содержанием холестерина, воспроизводя таким путем атероматоз. После перевода петушков на обычный пищевой режим атероматоз быстро исчезал, но введение инсулина замедляло обратное развитие атероматоза. В экспериментах О. Н. Воскресенского (1962), напротив, инсулин уменьшал метаболические сдвиги при экспериментальном воспроизведении атероматоза у кроликов. Основные же доказательства против роли инсулина как фактора патогенеза атеросклероза дают клинические и секционные данные. Liebow и др. (1955), Perrin и др. (1962), Otto и др. (1964), Nielsen (1967) при специальном анализе не установили различий в выраженности атеросклероза среди умерших больных диабетом, лечившихся инсулином, сульфаниламидными препаратами или только диетой.

Э. Г. Москович (1958), Azerad и др. (1963) сопоставили длительность инсулинотерапии и дозы инсулина с выраженностью клинико-электрокардиографических проявлений коронарного атеросклероза у больных диабетом и не нашли никакого параллелизма. Наконец, уже тот факт, что больные юношеской формой диабета много лет получают инсулин без появления признаков коронарного или иного атеросклероза, а у больных старше 40 лет повышенная частота клинико-электрокардиографических доказательств коронаросклерозе выявляется при всех видах терапии, заставляет сомневаться в возможности атерогенного действия инсулина. Сложнее обстоит дело с влиянием инсулина на показатели электрокардиограммы и применением инсулина у больных  диабетом с коронарной недостаточностью. В некоторых исследованиях отмечены снижение зубца Т, смещение и изменение формы интервала 5-Т   на электрокардиограмме после введения инсулина как лицам, не страдающим диабетом (Mitschke, 1966), так и лицам, больным сахарным диабетом (А. И. Романов, 1964; Н. И. Мешалкина, 1964; Mitschke, 1968).