В зависимости от уровня глюкозы, VIP и РАСАР повышают секрецию либо инсулина, либо глюкагона. Кроме кишечника, VIP и РАСАР вызывают вазорелаксацию в ряде других органов, включая мозг. В мозге VIP выполняет функцию нейромодулятора, участвует в контроле сердечно-сосудистой, дыхательной и желудочно-кишечной функций. Так, при блокировке продукции VIP в эмбриогенезе развивается микроцефалия. РАСАР и его Рц экспрессируются в клетках иммунной системы и участвуют в модуляции иммунного ответа. Нокаут гена Рц РАСАР (PACj) у мыши ведёт к гибели большинства животных в первые недели жизни. У животных наблюдалась сниженная секреция инсулина в ответ на нагрузку глюкозой.

Пептид гистидинметионин (РНМ) в целом действует сходно с VTP, но менее эффективен. Взаимодействует с Рц VIP/PACAP VPACj и VPAC2, но с меньшим сродством, чем вышеуказанные полипептиды.

Молекула глюкагона. Модель.Глюкагон. Рц глюкагона экспрессируется в печени, поджелудочной железе, мозге. В печени глюкагон стимулирует процессы гли-когенолиза и глюконеогенеза, ведущие к повышению уровня глюкозы в крови. В р-клетках поджелудочной железы глюкагон индуцирует зависимую от глюкозы секрецию инсулина. Действуя на мозг, глюкагон тормозит пищевое поведение и вызывает гипергликемию. Предполагают, что глюкагон участвует в дифференцировке поджелудочной железы в эмбриогенезе.

GLP. Для приобретения биологической активности GLP-1 подвергается дополнительному процессингу с образованием GLP-1(7-36 амида) или GLP-l(7-37). GLP-1 секретируется энтероэндокринными L-клетками при поступлении глюкозы в кишечник. GLP-1 стимулирует зависимую от глюкозы продукцию и секрецию инсулина р-клетками поджелудочной железы. Кроме того, GLP-1 тормозит секрецию глюкагона (опосредованно) и опорожнение желудка, а также повышает секрецию соматостатина, липолиз и липогенез. При введении в мозг угнетает потребление пищи и снижает температуру тела. Рц GLP-1 обнаружен в р-клетках поджелудочной железы, лёгких, желудке, мозге, сердце и почках.