В почках кровоток увеличивается под действием Адрм. Параллельно увеличиваются диурез и экскреция Na+. Указанные эффекты, по-видимому, связаны с увеличением продукции N0. Адрм — бронходилататор, тормозит моторику желудка и стимулирует регенерацию слизистой оболочки ЖКТ, индуцирует активность остеобластов, подавляет воспалительные и иммунные реакции. Пассивная иммунизация AT против Адрм или подавление продукции Адрм в мозге внутрижелудочковым введением антисмыслового олигонуклеотида усиливает потребление воды и соли, что свидетельствует о физиологической значимости Адрм в этих процессах. В отличие от периферического введения, введение Адрм в желудочек мозга приводит к артериальной гипертензии, что скорее всего связано с активацией симпатической нервной системы.

Как и Адрм, РАМР является ауто/паракринным регуляторным пептидом. Многие физиологические эффекты Адрм дублируются РАМР, хотя и в разной степени: артериальная гипотензия (эффективность РАМР составляет менее 1/100 от эффективности Адрм), подавление секреции альдостерона, подавление потребления пищи и опорожнения желудка и т.д. В отличие от Адрм, РАМР не стимулирует, а тормозит синтез и секрецию катехоламинов мозговым слоем надпочечников, блокируя проведение сигнала никотиновыми Рц ацетилхолина. Аналогичное подавление синтеза и секреции катехоламинов в адренергических нейронах, иннервирующих сосуды, по-видимому, служит основным механизмом сосудорасширяющего эффекта РАМР.

Эффекты РАМР, по-видимому, реализуются через разные Рц. РАМР имеет гомологию с членами семейства бомбезина (нейромедином В-32 и гастрин-рилизинг пептидом), и гипергликемическое действие РАМР при его центральном введении (которое, видимо, включает стимуляцию секреции глюкагона в результате активации симпатической нервной системы) реализуется через Рц бомбезина, а подавление потребления пищи — через специфичный для РАМР Рц.