Зависимость функционирования сердечной мышцы от наличия абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности находит объяснение в некоторых биохимических исследованиях, сводка которых приведена в книге Ф. 3. Меерсона (1968). Инсулин активирует транспорт аминокислот в перфузируемое сердце и в изолированные волокна сердечной мышцы; активация синтеза РНК и белка, вызываемая инсулином в мышечных клетках, распространяется на рибосомальную и информативную РНК; экспериментальная инсулиновая недостаточноегь сопровождается нарушениями энергообразования в миокарде. К. М. Карлыев и В. И. Капелько (1968) нашли, что различие силы сокращений у животных с экспериментальным диабетом и интактных животных наиболее заметно в условиях предъявления к сердцу повышенных требований (в опытах авторов – дозированного пережатия аорты). Эти данные могут быть полезны при анализе сократительной функции миокарда и гемодинамики у больных с сочетанием выраженных метаболических нарушений и атеросклероза (коронарного и аорты). А. С. Ефимов и др. (1971) отметили параллельно снижению сократительной функции миокарда у больных диабетом изменения ряда показателей  электролитного состава крови: уменьшение содержания калия в плазме и особенно в эритроцитах, гипонатриемию и увеличение содержания натрия в эритроцитах, снижение уровня магния в плазме. Была обнаружена достоверная связь между фазами систолы и клеточно-внеклеточным градиентом калия, вне- и внутриклеточным натрий-калиевым коэффициентом, гипомагниемия находилась в обратной связи с длительностью периода напряжения.

Выше мы приводили сведения о возможности отрицательного влияния инсулина на электрокардиографические показатели у некоторых больных с коронарной недостаточностью (в том числе и больных сахарным диабетом с явлениями ишемической болезни сердца).