МСН экспрессируется преимущественно в латеральном гипоталамусе, а также в паллидуме, новой коре, мозжечке, в тимусе, буром жире, двенадцатиперстной кишке, семенниках (сперматогониях, ранних сперматоцитах, клетках Сертоли). Клонировано 2 Рц МСН (MCH-1R и MCH-2R), относящихся к надсемейству Рц, сопряжённых с G-белками. Для избирательного взаимодействия с обоими Рц достаточно циклической 10-членной структуры МСН с Arg на N-конце. MCH-2R экспрессируется преимущественно в дугообразном ядре и вентромедиальном гипоталамусе — областях, связанных с регуляцией массы тела. Стимулирующее действие МСН на приём пищи у грызунов опосредует преимущественно MCH-1R.

У рыб МСН вызывает агрегацию меланосом в пигментных клетках кожи, т.е. действует противоположно ос-МСГ. Чувствительность пигментных клеток кожи к МСН сохранилась и у млекопитающих.

МСН в ЦНС действует как нейромедиатор и нейромодулятор. Участвует в процессах пробуждения и приёма пищи. У мышей с нокаутированным геном МСН наблюдались гипофагия, сниженная масса тела, повышенный энергообмен. Сниженные жировые запасы и повышенный энергообмен наблюдали также в результате нокаута гена Рц MCH-1R у мышей, эти животные отличались гиперфагией и гиперактивностью. Напротив, у трансгенных мышей с избыточной продукцией МСН зарегистрировали повышенное потребление пищи, увеличение массы тела, гипергликемию, резистентность к инсулину. Результаты экспериментов с введением животным МСН в целом соответствуют данным, полученным на генетически модифицированных животных: МСН повышает потребление пищи, оказывает анксиолитическое действие, подавляет продукцию тиролиберина и его стимулирующее действие на секрецию гипофизарного ТТГ, стимулирует половое поведение (в частности, за счёт усиления секреции люлиберина в гипоталамусе и гонадо-тропинов в гипофизе на стадии проэструса), снижает секрецию из гипофиза АКТГ (следовательно, продукцию глюкокортикоидов в коре надпочечников).
Теги: , , , ,